Plus que tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur les protéines et la néoglucogenèse

[traduction]

Mes chers lecteurs, la mise à jour du site internet/blog a connu quelques accrocs. Plutôt que continuer à vous faire attendre, je vais publier de nouveaux articles et je me soucierai de leur transition plus tard. Et comme je n’ai rien posté de substantiel depuis plusieurs mois, j’ai décidé de lâcher sur vous cet énorme, énorme article pour combler le temps perdu – et ça risque de vous prendre aussi longtemps de le lire. Je suis désolée de ne rien avoir écrit de significatif depuis mai, et donc, en fonction des points de vue, cet article pourra être vu soit comme un cadeau, soit comme une punition. Comme je vous l’ai déjà dit par le passé, si vous êtes insomniaque ou détenu avec beaucoup de temps à tuer, bienvenue ! (les autres, allez vous chercher une tasse de café ou de thé, revenez et mettez-vous à l’aise)

Je pense à écrire cet article depuis plus d’un an, mais c’est un sujet tellement vaste et il y a tellement de risque que ça tourne mal que l’idée même m’y attaquer était suffisante pour que je n’écrive pas. Mais c’est arrivé au point où j’en ai assez de voir toujours les mêmes questions posées et les mêmes mythes propagés encore et encore sur les différents forums céto ou low-carb (=pauvre en glucides) que j’ai décidé qu’il fallait que ce soit fait, aussi pénible que ça puisse être. Parce que voir ces non-sens et ces propos alarmistes à propos du rôle des protéines en alimentation low-carb ou cétogène est encore plus pénible. Si finir par organiser mes pensées en une prose à peu près cohérente signifie ne plus jamais devoir lire la phrase « trop de protéines vont se transformer en sucre », ça en vaut la peine.

Voilà donc ce qui est prévu aujourd’hui, les enfants : la gluconéogenèse.

C’est vrai, les amis, il est temps de débusquer les mythes entourant la notion persistante selon laquelle les protéines – les protéines maigres en particulier (comme l’escalope de poulet sans peau ou le thon en boîte conservé dans son jus) – sont l’équivalent métabolique d’un gâteau au chocolat. (Ou de barbe à papa ou d’ourson en gélatine ou toute autre chose extrêmement sucrée qui augmente votre glycémie et votre insuline bien plus rapidement que les protéines ne le font).

De tous les mythes et mésinformations que je souhaiterais abattre, couler dans un bloc de ciment et jeter par-dessus bord dans des eaux très profondes et infestées de requins, le truc protéines=sucre est proche du top. Dans le monde LCHF, je vois beaucoup de sous-alimentation en protéine, en particulier lorsque l’objectif est la perte de poids. Pas la perte de poids, mais la perte de gras. Parce que, rendons-nous à l’évidence : lorsqu’on dit qu’on veut « perdre du poids », ce que ça signifie est qu’on veut perdre du gras. On veut être plus mince. Comme beaucoup de personnes chroniquement au régime peuvent le confirmer – en particulier ceux qui suivent chroniquement des régimes à basses calories, basses protéines – vous pouvez perdre beaucoup de « poids », mais à moins que vous ne mainteniez votre tissu musculaire maigre et/ou n’ajoutiez plus de tissus maigres, vous allez terminer MAGE (mince au-dehors, gras en dedans).

Et personne n’a de temps pour ça.

Je vais donc faire de mon mieux pour parler de science en termes accessibles aux profanes et suivre ce qui est invariablement mon objectif en écrivant à propos de tout ça : expliquer de la manière que j’aimerais qu’on m’explique à moi, si j’étais novice pour tout ça.

Avant que nous ne plongions dans le sujet, laissez-moi vous avouer tout net que je ne comprends pas absolument tout sur ce sujet. J’ai beaucoup de questions qui restent sans réponse moi-même. Mais dans l’espoir de dissiper des peurs croissantes autour d’un mythe qui est devenu complètement hors de contrôle dans le CétoLand (TM), je vais partager un peu de mes connaissances avec quiconque tombera sur cet article. Si vous connaissez quelqu’un qui a besoin de se prendre un petit coup sur sa tête alimentée aux cétones, ne te gêne pas à lui envoyer le lien de cet article si tu le trouves pédagogique ou partage-le avec qui que ce soit que tu trouves approprié. Non seulement je vais essayer d’expliquer les choses clairement, mais je vais rajouter plusieurs liens utiles d’autres personnes, la plupart d’entre elles étant plus intelligentes que je ne le suis, et qui creusent plus profondément dans les recherches publiées sur le sujet. (Donc si vous êtes intéressés par plus de détails techniques, allez lire les articles que je mets en lien à la fin de ceci).

Oooookay ! On y va !

Bombes d’information

Avant que nous ne nous intéressions à la gluconéogenèse (GNG), voyons quelques bases histoire de savoir de quoi on parle

Premièrement

Il est vrai que la plupart des acides aminés peuvent être convertis en glucose (la leucine et la lysine ne le peuvent pas. On verra ça un peu plus tard). Mais vous savez ce qui peut aussi être converti en glucose ? Le glycérol. La molécule de glycérol qui vient des triglycérides (le gras). Les triglycérides – la forme prise par les graisses nutritionnelles – sont constitués de trois acides gras joints par une molécule de glycérol (d’où le nom triglycérides). Lorsque les triglycérides sont métabolisés (comme cela arrive pour libérer des acides gras qui seront ensuite brûlés/oxydés), vous vous retrouvez avec des acides gras individuels et du glycérol. Les acides gras vont être « brûlés » ou utilisés pour autre chose et les deux glycérols peuvent être combinés pour former une molécule de glucose. Oui, vous avez lu correctement : l’ossature glycérol de deux triglycérides peut former du glucose. Ce n’est pas quelque chose qui arrive à grande échelle, mais cela peut arriver. C’est rigolo que tu n’aies jamais entendu parler de cette possibilité alors que les gens t’avertissent de ne pas manger plus de 20 grammes de protéines par repas, mais ne voient rien de mal à t’encourager à engloutir une tasse de café à 400 calories chargée en beurre et en huile de coco.

Donc si tu t’inquiètes de la GNG issue de « trop de protéines », inquiète-toi aussi de celle qui est issue de trop de gras (mais en réalité, tu n’as pas besoin de te tracasser à propos de la GNG à partir d’aucune de ces deux sources)

Deuxièmement

Les protéines et les acides aminés ont beaucoup de destins possibles dans le corps. Ce n’est pas un choix binaire entre

  1. se transformer en muscle
  2. se transformer en glucose.

Non, non, non, non et non.

Alors que les protéines se prennent une raclée aussi injustifiée dans les céto-cercles, jetons un oeil à certaines des fonctions vitales des protéines et des acides aminés individuels :

  • la structure des muscles squelettiques (par exemple les biceps, les quadriceps, les triceps),
  • la structure des muscles lisses (par exemple les muscles qui tapissent les vaisseaux sanguins ou le tractus gastro-intestinal)
  • la structure des tissus conjonctifs (comme les ligaments, les tendons)
  • la structure des os (les os ne sont pas juste du calcium, les gens)
  • la structure des cheveux, des ongles et de la peau
  • des hormones ou des blocs de construction des hormones (par exemple l’insuline, le glucagon, la thyroxine, l’hormone de croissance)
  • les enzymes (qui interviennent dans juste tous les processus de tous les tissus de ton corps ; tu es probablement familier des enzymes digestives, mais il y a à peu près 800 gazillions d’enzymes dans le corps, qui font tout un tas d’autres choses et ce sont des protéines)
  • des blocs de construction pour des neuro-transmetteurs (par exemple la sérotonine, la dopamine, la norépinephrine)
  • des anticorps (système immunitaire – les anticorps contre la rougeole, la varicelle, la polio ou je ne sais pas quoi d’autre, sont des protéines)
  • du substrat énergétique – on peut l’utiliser comme combustible, soit via la gluconéogenèse, soit en étant converti en trucs qui alimentent le processus biochimique par lequel nos cellules génèrent de l’énergie (on va creuser ça)

Donc, tu vois, il y a beaucoup à faire pour les protéines.

Les protéines sont tellement, tellement sous-estimées, je ne te raconte pas ! Il y a assez à raconter dans cet article sans aller dans les détails de tout ça, mais il faut que tu saches que si tu suis une alimentation low-carb (pauvre en glucides) ou cétogène –  ou toute autre alimentation, pour ce que ça vaut – avec l’objectif de perdre du gras, les protéines sont ton sacré meilleur ami. Tu sais déjà que tes apports en glucides doivent rester faibles pour conserver ton insuline basse et être un « brûleur de gras » plutôt qu’un « brûleur de sucre ». Mais si tu en fais trop avec le gras alimentaire, tu seras toujours un brûleur de gras, mais tu vas brûler le gras qui vient de ta fourchette et pas celui qui vient de ton derrière. Donc si tu as du mal à perdre ta graisse corporelle même avec une alimentation pauvre en glucides, essaye de réduire un peu le gras. Donne à ton corps une raison de taper dans ses propres stocks. La seule chose que tu ne veux pas réduire, c’est les protéines (juste pour être claire, les personnes qui suivent une alimentation cétogène thérapeutique pour un problème spécifique peuvent avoir une raison de limiter leurs apports en protéines. C’est une autre histoire que la perte de poids).

On va en arrive à la néoglucogenèse dans pas longtemps, c’est promis. D’abord, jetons un oeil aux acides aminés en tant que substrat énergétique – c’est-à-dire le combustible.

Destins des acides aminés alimentaires

« Comme les acides aminés ne peuvent pas être stockés dans le corps pour plus tard, tout acide aminé qui n’est pas nécessaire pour des besoins immédiats de biosynthèse est désaminé (l’azote est retiré) et le squelette carbone est utilisé comme combustible métabolique (10-20% en conditions normales) ou converti en acides gras par l’intermédiaire de l’acetyl CoA. Le produit principal du catabolisme du squelette carbone des acides aminés sont le pyruvate, l’oxaloacetate, le α-ketoglutarate, la succinyl CoA, le fumarate, l’acetyl CoA et l’acetoacetyl CoA » (H.D. Urquiza Hernandez, MD, PhD)

Parmi la liste ci-dessus, l’oxaloacetate, le α-ketoglutarate, la succinyl CoA, le fumarate et l’acetyl CoA peuvent tous alimenter le cycle de Krebs, qui est le processus par lequel l’ATP (l’énergie) est générée dans les mitochondries (pour parler en biochimique, on les appelle « intermédiaires du cycle de Krebs »). Les atomes de carbones issus des acides aminés peuvent être convertis dans ces « précurseurs énergétiques » et les atomes d’azote peuvent être transformés en urée (une production de déchets) et excrétés, ou ils peuvent être utilisés pour construire des composés azotés, comme les « bases azotées » qui constituent une partie de la structure physique de tes doubles hélices d’ADN (le pyruvate peut être converti en acetul CoA, qui nourrit le cycle de Krebs).

Je pense que l’utilisation des acides aminés comme intermédiaires du cycle de Krebs est pour beaucoup responsable des « suées alimentaires » – l’effet thermique des protéines (quand tu te mets à avoir vraiment chaud après avoir mangé une grande quantité de protéines) par de découplage, mais c’est un sujet pour les plus maniaques parmi vous et la plupart d’entre vous ignorent probablement tout ça. Mais si vous vous y connaissez un peu, s’il vous plaît, laissez-moi des commentaires. J’adorerai comprendre comment la viande a un effet thermique tellement élevé, et si c’est lié, d’une manière ou d’une autre, au découplage mitochondrial.

En un mot : repense à la liste des fonctions/destins des protéines et des acides aminés. Elle n’est vraiment pas limitée à « construire tes biceps » ou « se transformer en sucre ».

À propos de la gluconéogenèse

Définissons le terme avant de commencer.

Divisons-le : gluconéogenèse.

  • gluco – glucose
  • néo – nouveau
  •  genèse – création

Donc la gluconéogenèse, c’est juste ça : la création de nouveau glucose. Pour notre objectif, c’est la création de glucose à partir d’autres molécules qui ne sont pas, et n’étaient pas, du glucose – comme les acides aminés et le glycérol.

Ne confondez pas la GNG avec la glycogénolyse, qui se scinde pareillement :

  • Glycogeno – glycogen
  • Lyse – découper

Vous savez tous que le glycogène est la forme de stockage des glucides dans le corps, n’est-ce pas ? (stocké dans le foie et les muscles squelettiques). Le glycogène est juste constitué de longs brins de molécules de glucose réunis ensemble avec de petits brins qui sortent des brins principaux.

En un mot : le glycogène, c’est juste plein de molécules de glucose attachées les unes aux autres. La glycogénolyse, c’est la séparation du glycogène en molécules de glucose. C’est différent de la gluconéogenèse en ce sens que le glucose qui provient du glycogène était déjà du glucose (une partie du glucose qui finit stocké sous forme de glycogène peut avoir initialement été des acides aminés ou du glycérol, mais pour garder les choses simples, focalisons-nous sur le fait qu’à la fin, c’est du glucose. L’idée, c’est que, quand on casse le glycogène, ce n’est pas de la gluconéogenèse parce que ça a commencé sous forme de glucose en premier lieu. C’est un point important sur lequel je reviendrai).

Voici un extrait d’un article par Amber et Zooko sur Ketotic.org. J’ai eu le plaisir de les rencontrer tous les deux à un Congrès sur la santé ancestrale l’année dernière, après avoir été une fan de leur prose méticuleusement référencée pendant plusieurs années :

  • « Comment un excès de GNG affecte la glycémie ? La glycémie est importante parce que trop de sucre dans le sang à un moment donné endommage les cellules.
  • Est-ce que produire plus de glucose par l’intermédiaire de la GNG conduit à utiliser plus de glucose comme combustible ou à le stocker sous forme de gras ?

Donc, lorsque les gens s’inquiètent des protéines qui entraînent un excès de GNG, ce dont ils s’inquiètent en réalité est que les protéines vont avoir un effet négatif sur leur glycémie, et qu’ils vont utiliser plus de glucose comme combustible que prévu, ou bien qu’ils vont le stocker comme graisse non souhaitée ».

Je voudrais ajouter à ce ci qu’à part l’influence des protéines sur la glycémie, les gens s’inquiètent de son influence sur l’insuline (parce que, comme je l’ai écrit dans la série sur l’insuline, il est plutôt commun pour les gens d’avoir un glucose normal, mais une insuline très élevée et une insulinémie chroniquement élevée a des sacrés effets sans lien avec ce qu’il se passe avec le glucose)

Concernant la GNG, tous ces points sont valides, et il est complètement raisonnable pour nous de nous poser des questions à leur sujet. Ce qui n’est pas raisonnable, cependant, est de commencer à assimiler les protéines – les protéines maigres en particulier – avec une génoise.

Ce n’est pas parce que les acides aminés peuvent être convertis en glucose qu’ils vont l’être.

La gluconéogenèse n’a pas lieu « juste au cas où ».

Dans un corps bien équilibré, la GNG n’a pas lieu parce que c’est possible ; elle a lieu parce que c’est nécessaire. Le processus fait suite à la demande, pas par l’offre.

Qu’est-ce que ça signifie ? Ça signifie que simplement que le fait qu’il y ait acides aminés dans le corps et que certains d’entre eux puissent être convertis en glucose ne signifie pas qu’ils le seront.

Et en particulier, cela ne signifie pas que cette conversion va avoir lieu dès la digestion. Souvenez-vous de ce qu’on a dit : la structure glycérol des triglycérides (des graisses !) peut être transformée en glucose également, mais ça, personne ne semble s’en soucier lorsqu’il s’agit de rajouter un peu de beurre sur le beurre avec un peu de beurre à côté.

Ne confondez pas une augmentation de la glycémie avec la gluconéogenèse. Les protéines que nous mangeons ne se transforment pas automatiquement et instantanément en glucose.

Flash actualités : comme nous l’avons établi précédemment, les acides aminés leucine et lysine ne peuvent pas être convertis en glucose. Ce sont des « acides aminés cétogènes » parce qu’ils peuvent être convertis en cétones, mais pas en glucides. Est-ce que cela signifie que vous devez vous ruer dans votre magasin de suppléments favori pour acheter un paquet de leucine et de lysine afin de booster vos niveaux de cétone ? Non. Parce qu’ils ne sont pas automatiquement convertis en cétones – de la même façon que les acides aminés glucogéniques ne sont pas automatiquement convertis en glucose.

Les acides aminés alanine arginine, asparagine, acide aspartique, cystéine, glutamate, glutamine, glycine, histidine, methionine, proline, serine, et valine sont exclusivement glucogéniques. Ils ne peuvent pas être convertis en cétones, mais ils peuvent être convertis en glucose, lorsque le corps a besoin de plus de glucose que ce qui est disponible.

Les acides aminés isoleucine, phénylalanine, thréonine, tryptophane et tyrosine sont glucogéniques et cétogènes : ils peuvent être transformés en glucose ou bien en cétones, en fonction de ce dont el corps a besoin.

Merci à Amber et Zooko pour cet extrait de l’article « The relationship between gluconeogenic substrate supply and glucose production in humans »

« Nos données indiquent jusqu’à présent que, dans la plupart des situations physiologiques, un accroissement de l’approvisionnement en précurseurs gluconéogéniques seul n’entraîne pas une augmentation de la production de glucose, ce qui suggère que les facteurs qui régulent directement l’activité des enzymes limitantes de production de glucose sont normalement les seuls déterminants du taux de production ; par conséquent, il n’y aura pas d’accroissement de la production de glucose si l’augmentation de l’approvisionnement en précurseurs gluconéogéniques a lieu en l’absence de stimulation du système gluconéogénique » (souligné par nous).

En français : la gluconéogenèse n’a pas lieu juste comme ça. Ce n’est pas parce qu’il y a des acides aminés présents qui peuvent être convertis en glucose qu’ils le seront, à moins que le corps n’ait besoin de glucose. Et ce qui avertit le corps qu’il a besoin de glucose – ce sont les « facteurs qui régulent directement l’activité des enzymes limitantes de production de glucose » – et qui sont « normalement les seuls déterminants du taux de production », ce sont les hormones.

De même que la cétose n’a pas lieu seulement parce que quelqu’un mange beaucoup de gras, la gluconéogenèse n’a pas lieu juste parce que quelqu’un mange beaucoup de protéines. Les hormones doivent amorcer tout ça pour que survienne la gluconéogenèse. Après tout, nous savons que les graisses peuvent être métabolisées en cétones, mais la grande majorité des gens autour de nous, qui suivent des alimentations riches en graisses et en glucides ne génèrent pas beaucoup de cétones, n’est-ce pas ? Et pourquoi pas ? Parce que les hormones contrôlent tout ça.

Si votre insuline est élevée après avoir mangé un petit pain, le fromage à la crème étalé dessus ne va pas se transformer en cétones, capice ? [Il y a une exception ici, c’est l’huile MCT qui peut être métabolisée en cétones même en présence d’insuline élevée, mais c’est un sujet pour un autre jour].

Si l’état hormonal est prêt à amorcer la GNG, vous avez intérêt à être plutôt content que ça arrive. Vous voyez, c’est ce qui nous maintient en vie lorsque nous jeûnons, ou simplement lorsque nous suivons un régime alimentaire très faible en glucides ou même sans glucides. Si vous mangez quasiment zéro glucide – ce qui est fort possible –  votre foie et vos muscles vont toujours contenir du glycogène, mais d’où vient ce glycogène ni vous ne mangez pas de glucides ? Il doit venir d’autres choses transformées en glucose et ensuite stockées sous forme de glycogène. Merci, mon Dieu pour le GNG, hein ? S’il n’y avait pas de GNG dans le cas d’un régime faible en glucides, non seulement vous ne seriez pas capable de faire de l’exercice, mais vous mourriez probablement directement.

Si vous voulez vérifier avec un (ex) diabétique de type 2 qui mangeait de très grandes quantités de protéines d’un coup, avec essentiellement pas d’impact sur sa glycémie (ou, en fait, un impact positif), regardez ce que Steeve Cooksey (« Diabetes Warrior ») fait. Il suit de nombreux jeûnes et des exercices intenses, donc lisez son expérience dans ce contexte. Il n’est pas assis toute la journée à s’empiffrer de grosses quantités de protéines toutes les trois heures. Mais c’est suffisant pour mettre un coup à l’idée selon laquelle « trop de protéines vont se transformer en sucre » (Steve mange plein de protéines et n’a plus de médicaments contre le diabète depuis des années. En fait, comme vous pourrez le lire, il est en train de conduire une expérience maintenant où il mange zéro aliment d’origine végétale, sauf, occasionnellement, du vin. Pas de légumes, pas de noix, pas d’avocat, nada. Il tire un pourcentage important de ses calories ingérées des protéines et il se porte bien – avec une glycémie parfaitement normale).

La réponse hormonale à l’ingestion de protéines

Parlons de ce qui arrive lorsque nous mangeons des protéines. Pour comprendre les mécanismes au travail, il serait utile de regarder tout ça d’un point de vue de l’évolution.

Disons que nous sommes il y a quelques milliers d’années et vous êtes dehors en train de chasser et de cueillir (dans ce cas, plus de chasser que de cueillir). Disons que tu as gagné des points à la chasse et que toi et tes copains de la tribu, vous avez un animal à mastiquer. Vous êtes probablement sur le point de manger cette source de protéines et de graisses, parce que c’est longtemps avant l’ère où manger de la viande est regardé bizarrement, et seulement de la viande, sans, disons, une pomme de terre au four ou du riz. Peut-être que vous n’aurez même pas un peu d’épinards ou de brocolis parce qu’on est au Paléolithique et que personne ne pense avoir besoin d’un « accompagnement de légumes » pour aller avec la viande d’antilope ou de caribou qui te réjouis (ou quel que soit l’animal qu’ils mangeaient alors).

L’insuline, comme tu le sais, aide le glucose à rentrer dans les cellules. Mais l’insuline aide aussi les acides aminés à rentrer dans les cellules. C’est une partie de ce que fait l’insuline : elle pousse les nutriments dans les cellules. C’est supposé fonctionner comme ça. Si vous aimez fléchir vos biceps dans la glace ou prendre des selfies de vos mollets, soyez reconnaissants que l’insuline fasse ça.

Donc, nous mangeons des protéines en l’absence de glucides. L’insuline augmente doucement et graduellement parce que l’insuline aide à escorter les acides aminés hors de la circulation sanguine et dans les cellules. Mais l’insuline n’est pas sélective. Ça signifie que l’insuline ne peut pas choisir d’escorter seulement les acides aminés dans les cellules. Avec ces acides aminés, elle va également aider à faire sortir le glucose de la circulation sanguine et le faire rentrer dans les cellules. Mais puisque nous ne mangeons plus de glucides et que notre glycémie est sainement basse (parce que les Pop-Tart et les Mountain Dew et la livraison de plats chinois et Facebook n’ont pas encore été inventés et personne n’est insulino-résistant et hyperglycémique), si cette élévation de l’insulinémie induite par l’ingestion de protéines fait sortir du glucose de la circulation sanguine, nous pouvons terminer avec un très sérieux – et même fatal- problème d’hypoglycémie (nous supposons que ces hommes des cavernes ne sont pas dans un état cétogène super profond où des cétones élevées pourraient les protéger de ça).

Afin d’éviter cette chute potentiellement fatale de la glycémie, le pancréas sécrète une hormone appelée glucagon. Le glucagon est une hormone « contre-régulatrice » de l’insuline.

Alors que l’insuline réduit le glucose, le glucagon l’augmente. Une des façons de l’augmenter est par la glycogenèse – casser le glycogène dans le foie en molécules individuelles de glucose et les libère dans la circulation sanguine. (Je vous avais dit qu’on y reviendrait). C’est sans problème ; le glucagon est supposé faire cela. Si le glucagon ne faisait pas cela, vous mourriez probablement d’hypoglycémie pendant votre sommeil ou après plus de deux jours de jeûne. (Peu importe à quel point vous êtes « céto », certaines de vos cellules vont toujours avoir besoin d’un peu de glucose. Pensez à ça : il y a une raison au fait que votre glycémie ne soit jamais à zéro, même si vous êtes inondé de cétones. Afin d’éviter que la glycémie ne baisse dangereusement, le glucagon vient à la rescousse pour aider la glycémie. Pas pour qu’elle monte en pointe, voyez-vous, mais seulement pour équilibrer les effets de réduction de la glycémie par l’insuline afin que, dans l’ensemble votre glycémie reste normale lorsque vous mangez des protéines (et aussi pour qu’elle reste normale lorsque vous ne mangez rien).

Les protéines augmentent l’insuline, qui réduit la glycémie, mais heureusement le glucagon est là pour dire au foie de libérer un peu de glucose, ce qui conserve la glycémie à des niveaux réguliers. (j’ai dit élève l’insuline parce que je refuse d’utiliser le mot « pic », car les protéines augmentent l’insuline et la glycémie, mais ces augmentations relativement faibles et complètement normales d’un point de vue physiologique peuvent difficilement être qualifiés de « pics ». Toute augmentation de l’insuline et de la glycémie à partir de protéines – même une protéine pauvre en graisse, comme le cottage cheese, le poulet sans peau, ou la whey – n’est rien comparé à ce qu’on voit avec, disons, des friandises ou des carrés de sucre)

Bill Lagakos, qui écrit l’excellent blog Calories Proper (les calories appropriées) a écrit une de mes phrases favorites de tous les temps sur le sujet : « les acides aminés dérivés des protéines alimentaires ont un objectif et cet objectif n’est pas les glucides ».

Il faut du temps pour digérer les protéines

Le glucose qu’on trouve dans la circulation sanguine immédiatement après la consommation de protéines n’est pas le produit de la gluconéogenèse. Si on part du principe qu’il n’y a pas eu d’ingestion concurrente de glucides, le glucose du sang après la consommation de protéines vient du glycogène (le glycogène du foie, spécifiquement. Le glycogène stocké dans les muscles ne peut être utilisé que pour alimenter l’activité de ces muscles. Il ne peut pas être cassé et relâché dans la circulation sanguine). Parce que c’est ce que fait le glucagon : il dit au foie de dégrader le glycogène en glucose et de le relâcher dans le sang de manière à ce que tu ne meures pas après avoir mangé un gros steak et rien d’autre (tu sais ce que fais le glucagon à part ça ? Il stimule la lipolyse et la cétogénèse – deux choses que la plupart d’entre nous aiment. On en parlera plus tard).

Il faut du temps pour digérer les protéines. C’est la raison pour laquelle elles sont si rassasiantes (les gens disent que le gras est ce qui comble et rassasie le plus. Vous avez probablement vu ça partout : « si tu as faim, mange plus de gras ! » Je n’ai pas trouvé cela vrai du tout. Les protéines sont ce qui me comble, ou peut-être des protéines avec du gras, mais le gras, en lui-même, ne fait pas grand-chose pour moi. Des quantités importates de beurre ne me rassasient pas. Des quantités massives de mayonnaise ne me rassasient pas. Mais un gros steak ? Une bonne côte de porc ? Je me sentirais parfaitement comblée après ça, même sans y rajouter du gras.) Je sais qu’on n’est pas tous pareil, mais si votre digestion est tellement rapide qu’au bout de 30 minutes, un steak de 350 g a été entièrement dégradé par votre acide gastrique, acheminé au travers de votre petit intestin, et que les acides aminés individuels ont été absorbés par la circulation porte pour être acheminé à votre foie et  que le foie les a convertis en glucose – tout ça en 30 minutes – alors toi, mon ami, dois inciter les scientifiques à t’étudier parce que tu es une sacrée bizarrerie physiologique.

En un mot : ÇA N’ARRIVE PAS AUSSI RAPIDEMENT. Si ta glycémie augmente après un repas très riche en protéines, ce n’est pas parce que les acides aminés que tu viens juste de manger se sont « transformés en sucre ». C’est le glycogène qui est libéré par ton foie, sous l’influence du glucagon. C’est ton foie, qui fait exactement ce que le foie est supposé faire quand tu manges des protéines.

Maintenant, pour être claire, les protéines affectent l’insuline et la glycémie. Nous le savons, parce que les diabétiques de type 1 doivent compter leurs protéines – pas seulement les glucides – lorsqu’ils établissement leur insuline préprandiale. Mais encore une fois, ce n’est pas parce que les protéines qu’ils ont l’intention de manger vont immédiatement se transformer en sucre et créer un pic glycémique. Ça a à voir avec les effets hormonaux des protéines, raison pour laquelle il est si difficile d’éviter les hauts et les bas quand tu dois gérer de l’insuline exogène. Même les personnes avec un diabète de type 1 qui ont une alimentation pauvre en glucides ou cétogène – ce qui réduit drastiquement la quantité d’insuline nécessaire et donc réduit la fréquence et la sévérité des hauts et des bas – vont toujours avoir ces hauts et ces bas de temps à autre.

C’est un numéro d’équilibriste hormonal très délicat, et c’est suffisamment difficile pour les non-diabétiques, sans parler de ceux qui dépendent des calculs complexes des bolus d’insuline injectée. Les diabétiques de type 1 doivent être extrêmement prudents lorsqu’ils calculent leurs besoins en insuline pour contrebalancer les protéines, parce que l’augmentation de la glycémie est un peu moins importante et beaucoup plus progressive que celle qu’ils ressentent classiquement après une grande montée de sucre.

Gérer la glycémie : la danse de l’insuline et du glucagon

Je copie/colle un échange du blog déjà mentionné Calories Proper. Le commentaire vient de Marty Kendall, qui a son propre excellent site Optimising Nutrition et a développé des indices vraiment, vraiment utiles concernant les propriétés insulinogéniques de différents aliments.

Marty : « Il semble que la majorité des protéines qui ne sont pas utilisées par le corps pour grandir et réparer les muscles vont terminer transformées en glucagon/glucose et nécessiter de l’insuline pour être utilisées pour l’énergie ou stockées sous forme de gras à un certain moment ».

Bill : « Marty, ce n’est pas le glucose dérivé de la gluconéogenèse des acides aminés qui entraîne une sécrétion d’insuline ! Des acides aminés spécifiques agissent sur les cellules bêta pour entraîner une sécrétion d’insuline. Le glucose provenant de la gluconéogenèse d’acides aminés n’apparaît que longtemps après la réponse insulinique et il termine généralement en glycogène hépatique » (italique rajouté).

Sympa, non ? Le glucose sanguine immédiatement après la consommation de protéine provient largement du glycogène hépatique (du foie) et de la façon très propre qu’a le corps humain a de se réguler lui-même, si/quand la gluconéogenèse survient, longtemps après la digestion des protéines, la plupart n’a lieu que pour remplacer le glycogène du foie qui a d’abord été diminué.

MAIS : c’est ce qui arrive dans un corps sain, bien régulé. Si nous parlons de diabète de type 1 et de type 2, c’est une autre histoire.

Prenons le diabète de type 1

Le diabétique de type 1 ne sécrète quasiment pas d’insuline. Cela signifie qu’il n’a aucun moyen de contrer les effets du glucagon (c’est la raison pour laquelle sa glycémie est si élevée.  C’est le glucagon en roue libre et j’ai écrit à ce propos). Donc si un diabétique de type 1 mange beaucoup de protéines d’un coup, il va avoir une grosse augmentation de sa glycémie. En l’absence d’insuline, la sécrétion du glucagon induite par les protéines va dire au foie de continuer à pomper du glucose, sans arrêt, et peut-être également dire aux muscles squelettiques de casser des protéines pour libérer des acides aminés qui peuvent être utilisés comme carburant ou envoyés au foie, pour être convertis en glucose. Les tissus adipeux (les cellules grasses) vont également être vidés de leurs acides gras, parce que le glucagon stimule la lipolyse.

De tous les côtés, ce sont de mauvaises nouvelles et c’est pourquoi les diabétiques de type 1 gaspillent de l’insuline quasiment quoiqu’ils mangent. La libération du glucagon stimulé par les protéines est, au moins en partie, la raison pour laquelle les diabétiques de type 1 doivent doser leur insuline pour correspondre à leurs apports de protéines en plus de leurs apports en glucides (c’est ce qui a incité Marty Kendal à commencer à créer son index insulinique des aliments super-extra-génial – c’était pour aider sa femme, qui a un diabète de type 1, à mieux réguler sa glycémie).

Qu’en est-il du diabète de type 2 ?

Ou plutôt, non pas le « diabète de type 2 », en soi, mais plutôt l’insulino-résistance. (Souvenez-vous, vous pouvez être insulino-résistant sans avoir été officiellement diagnostiqué diabétique de type 2, mais seulement parce que la façon dont le diabète de type 2 est diagnostiqué est complètement mal avisée). Pour simplifier, j’utiliserai le terme de diabète de type 2 ici en impliquant un état d’insulino-résistance.

La résistance à l’insuline est quelque chose de compartimenté, n’est-ce pas ? Par exemple, les muscles et le foie peuvent devenir résistants aux effets de l’insuline, mais pour beaucoup de personnes, les tissus adipeux (les cellules graisseuses) ne deviendront pas résistants à l’insuline. Nous savons qu’elles sont toujours sensibles à l’insuline parce qu’elles continuent de prendre et de stocker de la graisse (c’est un peu plus complexe que ça, mais je conserve les détails pour un article qui va venir avec de nouvelles vues sur l’étiologie du diabète de type 2).

Pour un diabétique de type 2 avec une résistance hépatique à l’insuline, le foie ne répond plus de manière adéquate à l’insuline, si bien qu’il ne capte pas le message d’arrêter de faire sortir du glucose (dans le cas d’un diabète de type 1, ça arrive parce que les gens n’ont plus ou très peu d’insuline. Dans un diabète de type 2, il y a plein d’insuline, mais le foie l’ignore essentiellement. Donc ça finit à peu près comme pour le diabète de type 1 – au niveau du foie, l’insuline ne contre-balance plus les effets du glucagon, donc le glucose continue d’être relâché dans le sang. La metformin, le médicament du diabète, est destinée à cibler ce problème : elle inhibe la libération hépatique (par le foie) de glucose.

Je recommande cette vidéo pour un cours absolument fascinant sur le glucagon, et l’importance du travail de concert de l’insuline et du glucagon pour réguler la glycémie. J’ai été épatée plusieurs fois en la regardant. Ça vaut vraiment le temps que vous allez y consacrer si vous voulez comprendre ce truc (soyez sûr de commencer au début).

Glucagon : le meilleur ami des personnes au régime

Avant que vous ne commenciez à penser que le glucagon est l’ennemi (il y a beaucoup trop de noir et blanc dans le monde de la céto), le glucagon stimule la lipolyse (=casser le gras) et la cétogenèse – deux choses que la plupart d’entre nous aiment profondément et se donnent même du mal pour que ça arrive plus (comme jeûner ou faire de l’exercice). Le glucagon augmente alors que la glycémie et l’insuline baissent. L’insuline est une hormone de stockage ; le glucagon est une hormone de mobilisation. L’insuline généralement dit au corps de mettre des trucs dans les cellules ; le glucagon dit au corps de mettre des trucs – comme du gras- en dehors les cellules. C’est pourquoi il est si difficile de mobiliser les acides gras – c’est-à-dire, de brûler du gras – lorsque les niveaux d’insuline sont élevés en permanence). Le glucagon mobilise le glucose et les acides gras (et lorsque les acides gras sont mobilisés, les cétones sont susceptibles de suivre, même si c’est seulement à un faible niveau). Dans le court terme, les protéines alimentaires réduisent la cétogenèse – mais seulement de manière temporaire, à cause de l’insuline. L’insuline nous dit de stocker, et tu ne décomposes pas du carburant à la même vitesse que tu le stockes. Sauf lorsque tu manges des protéines et que tu as un faible effet anti-cétogène en présence de glucagon. Le glucagon est procétogène. Souviens-toi, le glucagon est une hormone contre-régulatoire de l’insuline. Au fur et à mesure que les niveaux d’insuline baissent, les niveaux de glucagon augmentent. Sauf en réponse aux protéines alimentaires, le glucagon augmente généralement lorsque nous n’avons plus de carburant qui arrive : entre les repas, pendant la nuit, pendant un jeûne, etc. Il agit de telle manière que, pendant ces périodes, nous pouvons nous « nourrir » de nos propres stocks de glucose et de gras. C’est là toute la question. Nous aimons le glucagon (le glucagon n’est un “problème” que pour le diabète de type 1, lorsqu’il n’y a pas assez d’insuline pour le contrôler, si bien que le corps est état permanent de catabolisme incontrôlé – se dégradant lui-même, dépérissant-).

Qu’en est-il de la cétose ?

En plus d’inquiétudes à propos des « pics » de glucose et d’insuline, beaucoup de personnes dans la communauté céto sont préoccupés à l’idée de manger de grandes quantités de protéines parce que ça peut les « faire sortir de cétose ». Il y a tellement de faux là dedans, j’ai peine à savoir où commencer. Si votre objectif est de perdre du poids, c’est un non-problème. Point. Il n’y a pas besoin d’être en cétose pour perdre de la graisse corporelle. Comme je l’ai écrit ad nauseam dans d’autres articles, les cétones sont le résultat, pas la cause, de la dégradation du gras, donc ce n’est pas la peine de courir après de hauts niveaux de cétones par souci de hauts niveaux de cétones.  (si tu as une alimentation cétogène pour une thérapie médicale et que tu as besoin de rester au-dessus de certaines limites de cétone pour une efficacité clinique, c’est différent).

Mon ami Mike Berta l’écrit très bien :

«L’excès de protéine est principalement oxydé et brûlé pour l’énergie. Cela entraîne des niveaux de cétone plus faibles parce que les cétones proviennent de carburants « dérivés du gras ». Le corps ne va pas créer beaucoup de cétones lorsqu’il y a une quantité excessive d’énergie qui ne provient pas de gras. Cela ne signifie pas que les protéines que tu manges sont transformés en sucre ou tu vas « sortir de cétose » pendant une semaine. Ça signifie simplement que les calories provenant de protéine comptent » (note d’Amy : tu peux constater une chute importante de tes niveaux de cétones, mais, premièrement, qui s’en soucie ?, et, deuxièmement, tu reviendras tout de suite en cétose aussitôt que l’insuline sera redescendue. Et souviens-toi : si ton objectif est la perte de poids ou le bien-être, il est plus important d’être gras-adapté que d’être en cétose en permanence).

Même dans les cas de diabète, les niveaux thérapeutiques de cétone sont moins importants que le maintien de la masse maigre. Ne vous sous-alimentez pas en protéines dans votre quête des cétones aux dépens de la masse maigre. La masse maigre est très importante et elle commande notre métabolisme. Les cétones ne sont pas la cause de la perte de poids, elles sont le résultat d’acides gras dégradés par le corps. Tu peux avoir des niveaux de cétones très élevés, mais manger trop et il n’y aura aucune réduction de ta graisse corporelle ».

Comme l’écrivent mes amis de KetoGains : « Cherche les résultats, pas les cétones ».

À la prochaine !

Quelques ressources complémentaires :

Maintenant que nous avons éclairci au moins quelques bêtises à propos de la gluconéogenèse, crois-le ou pas, il y a un certain nombre de questions qui inquiètent les gens à propos de la consommation de protéines. En particulier :

  1. Des apports élevés de protéines sont dangereux pour les reins et les os.
  2. Les protéines précipitent vers des chemins et des hormones qui semblent effrayant comme mTOR et IGF-1, accroissant potentiellement un risque de cancer (IGF-1) et réduisant la longévité (mTOR).

La plupart des personnes sont probablement plus préoccupées par les questions sur les GNG/glucose/insuline que nous avons évoquées ici, mais je sais que certains d’entre vous s’interrogent à propos de ces questions également. Donc je les aborderai dans un article ultérieur.

En même temps, si vous souhaitez creuser un peu plus sur les protéines et la GNG (notamment des données d’étude et plus de détails scientifiques que ce que j’ai donné ici), cette sélection de lectures et vidéos va vous rendre très heureux – et vous tenir occupés pendant un moment :

Note : cet article est une traduction autorisée de More Than You Ever Wanted to Know About Protein & Gluconeogenesis paru le 26 juillet 2017 sur le blog Tuit Nutrition.

Clause de non-responsabilité : Amy Berger, MS, CNS, NTP n’est pas un médecin et Tuit Nutrition, LLC, non plus que lebongras.com ne sont pas un centre médical. Les informations contenues sur ce site ne visent pas à diagnostiquer, traiter, soigner ou prévenir un problème de santé et ne doivent pas être utilisées en substitution au soin ou aux conseils d’un médecin.

7 thoughts on “Plus que tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur les protéines et la néoglucogenèse”

  1. ELSA ROYERE dit :

    Merci pour cette article très intéressant 🙂 Je viendrais surement le relire histoire d’en assimiler réellement toute les informations 😉 Merci encore pour ce temps passé!

  2. Michèle dit :

    Très intéressant comme article….même si à mon niveau je n’ai pas tout compris…mais comme tu l’as écrit, je préfère ne pas me priver de protéines mais plutôt limiter les lipides…. j’ai beaucoup moins faim !! Ceci dit je me demande quand est-ce que l’on peut dire vraiment qu’on est fat adapté ???

  3. Asitoma dit :

    Brillant article, clair et documenté (une pointe d’humour en plus). Cela me conforte dans le choix alimentaire que j’ai opéré; ZC (zero carb) ou plutôt que des des produits animaux (car dans certains produits animaux, il y a un peu de glucides: produits laitiers, foie): de la viande, des produits de la mer, des produits laitiers et les graisses les accompagnant.
    J’ai débuté il y a plus de 2 ans par une régime LCHF. J’ai obtenu beaucoup de bénéfices (perte de poids, clarté mentale, énergie supérieure). En adoptant la diète ZC, j’ai gagné en confort digestif et encore en énergie. Sans compter la simplification de la conception des repas pour contourner l’absence de farines et céréales pour confectionner des recettes qui « ressemble » aux recettes traditionnelles. Finis le psyllium, la farine de coco, la crême de coco, les graines de chia, le pain cétogène…
    Et finis les antinutriments inhérents aux produits végétaux !

  4. Isabelle leduc dit :

    Quelle article intéressant, je suis infirmière et j’avais compris une partie de tous ca mais là c’est claire… depuis 2 mois j’ai décidé de couper les féculents et le sucre, et pas de mauvais gras en grosse quantité… désolé mais j’y crois pas que je vais perdre de la masse graisseuse en mangeant beaucoup de bacon cuit dans le beurre et gratiné 😉… loll alors je déjeune avec un Shake de protéine et eau 27g de protéine et parfois je prend yogourt grec 0% qui contient 5g de sucre , 18g de protéine et ajoute 1/2 scoop de protéine… mes autres repas son constituer de légumes, viandes maigres, poissons, crustacés et mon nouvel ami : les edamame… collation: edamame rôti, fromage faible en gras( -18%) et je bois un fruit( a+ bleuet) , seulement 1 fruit par jour, et les fds je me gâte avec du vin ou tequila 🤗, je fais du yoga chaud au moins 4x semaine…. biensur que j’ai maigrie, musclée pas parfaite mais la plus grande réussite de tous ca…, JE NE M’ENDORS PLUS AU VOLANT… ça fais des anneee que c’est mon combat et de plus je ne fais plus d’hypoglycémie . J’ai de l’énergie toute la journée, je dort bien! Donc en gros, je pense comme toi… vive les protéines et le bon gras !

    • lebongras dit :

      Non, tu ne vas pas perdre ta masse graisseuse si tu manges trop de bacon, c’est à dire si tes apports énergétiques dépassent ce que ton corps peut dépenser, mais le bacon n’est pas une contre-indication (heureusement) ; je m’en suis nourrie tous les matins pendant des mois, surtout au début de mon régime !

      Ce que tu me décris n’est absolument pas une alimentation cétogène mais une alimentation hyperprotéinée, qui n’est pas idéale à moyen ou long terme pour la santé. En alimentation cétogène, les protéines ne doivent pas représenter plus de 1 à 1,5 gramme par kilos de poids (si tu pèses 60 kilos, il faut éviter de dépasser 90 g de protéines par jour).

  5. Anne Lise Lhoir De Wan dit :

    Je me demande tout de même si notre intestin se réjouira de ne plus recevoir sa dose de fibres et de «  » » »bons » » » »glucides.
    Rien n’est parfait😨

    • lebongras dit :

      Pourquoi n’aurait-on plus de fibres avec une alimentation cétogène ? Les avocats, aliment céto par excellence, en sont pleins 😀
      Quant aux « bons » glucides, ceux qui sont bons pour la santé, j’attends encore qu’on me les présente…

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