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LE BON GRAS

L'alimentation cétogène

Posts by lebongras

Les gourous, les diktats et la céto

La céto est à la mode en France. C’était à prévoir, il fallait que ça arrive et j’ai beau habiter à des milliers de kilomètres, impossible de l’ignorer. Les ouvrages pullulent, les nutritionnistes et les diététiciens sont appelés à donner leur avis, de plus en plus de gens en ont entendu parler et presque tout le monde a un avis.

Pas toujours en bien, et dans 100% des cas pour des mauvaises raisons.

Aujourd’hui, je voudrais te parler de ceux qui ont un avis positif sur la céto et qui vont t’apprendre comment passer en céto.

Contrairement à ce qu’on pourrait croire, la communauté des cétoniens n’est pas le monde des Bisounours. Sinon on aurait des grandes oreilles (OK, je les ai déjà) couvertes de poils (ah ben non). En l’espèce, ce qui fleurit en ce moment, ce sont les gourous, qui viennent asséner leurs connaissances à tous ces pauvres nouveaux convertis qui ne savent pas à quel saint se vouer.

On voit donc fleurir des affirmations qui sont parfois complètement fantaisistes mais qui, la plupart du temps, relèvent simplement de a conviction personnelle et pas de la science.

En céto, il y a UN dogme :

Rester en dessous des 20 grammes de glucides nets par jour

Forcément, un dogme, ça suppose des exceptions :

  • certains supportent des apports de glucides plus importants et peuvent rester en cétose. Qu’est-ce que tu veux que je te dise : tant mieux pour eux, ils pourront avoir double ration de ratatouille
  • certains doivent descendre à 10g. Ca doit représenter 0.5% de la population à vue de nez. Généralement, les personnes qui ne sont pas en cétose avec moins de 20 grammes par jour de glucides comptent mal leurs glucides.
  • les régimes thérapeutiques : dans ce cas là, c’est géré par un professionnel, on est dans une autre dimension : c’est le professionnel qui sait mieux.

Pour le reste, tu fais comme tu veux.

  • tu peux adopter un régime 100% carnivore
  • tu peux zapper les légumes
  • tu peux manger très peu de viande
  • tu peux boire du lait
  • tu peux t’empiffrer de fromages
  • tu peux manger des noix et des amandes
  • tu peux compter tes calories
  • tu peux ne pas compter tes calories
  • tu peux te placer en restriction calorique
  • tu peux t’empiffrer de gras

Rien de tout cela n’est incompatible avec la céto.

Ce qui va changer, par contre, c’est ton objectif : est-ce que tu fais céto pour perdre du poids ? pour lutter contre des maladies auto-immunes ? pour contrôler ton diabète ou ton hypertension ? pour prendre du poids ? pour conserver tes performances sportives ?

En fonction de ton objectif et de ton corps, tu vas pouvoir adapter ta céto.

Bien que nous soyons tous soumis aux mêmes règles biologiques, les mécanismes de fonctionnement du corps humain sont compliqués et complexes : compliqués, ce qui signifie que beaucoup de mécanismes différents entrent en jeu et interfèrent les uns avec les autres (tu as déjà remarqué que, très souvent, un homme perd plus facilement du poids qu’une femme) et complexes, ce qui signifie qu’il y a aussi une part aléatoire (qu’on ne maîtrise pas) dans le fonctionnement de ces mécanismes.

Autrement dit, les recettes toutes faites et les affirmations des pseudo-gourous qui fleurissent sur internet en ce moment sont à chaque fois UNE piste de réflexion qui PEUT fonctionner avec toi et qui, peut-être, ne donnera pas le résultat escompté, voire donnera un résultat complètement différent.

Lorsque tu cherches des réponses à tes problèmes, essaie d’envisager tous les conseils qu’on te donne uniquement en termes de pistes vers la solution. Essaie. Vois ce qui fonctionne avec toi.
Pour certains, c’est le jeune qui va permettre de débloquer un plateau. Pour d’autre, l’arrêt des produits laitiers. Pour un troisième, la restriction calorique. Certains ne supportent pas de manger des doses massives de gras, alors que chez d’autres, ne pas manger assez de gras provoque une perte de poids.

Fais tes recherches. Il y a beaucoup de blogs, de groupes facebook, mais aussi de publications scientifiques et si tu ne lis pas l’anglais, c’est très accessible avec Google Trad. Repère les quelques sites de confiance (je pense à DietDoctor, par exemple, ou La vie en céto) ou les médecins/journalistes/nutritionnistes de confiance : Magali Walkowicz (qui vient de sortir un super bouquin dont je te parlerai bientôt), Tim Noakes (un Professeur d’Université, médecin du sport et ultramarathonien) ou Gary Taubes.

Garde ton esprit ouvert, curieux et expérimente.

Au secours, c’est céto !

ou comment on n’en finit pas d’effrayer les gens

Dernier article en date, celui de Futura Science, site pourtant spécialisé dans la science. Dommage qu’ils n’appliquent pas les principes élémentaires à leurs articles.

Ca commençait plutôt bien pour une fois.

Et puis la journaliste a du se dire qu’il fallait un peu contrebalancer toute la positivité qu’elle avait entassée au début de l’article et elle termine dans une apothéose de bêtises, de platitudes et de lieux communs qu’une recherche de 10 minutes sur Google aurait explosés.

On ne connait pas les effets à long terme d’un régime cétogène

 
Ben en fait… si. C’est un mode d’alimentation qui s’est répandu aux USA il y a un bonne vingtaine d’années, donc on a un peu de recul. Personne n’est mort, tout le monde va bien. A noter cependant que, au bout d’un certain temps, on a tendance à passer dans une version plus libérale de l’alimentation cétogène, voire à basculer en Paléo ou à alterner. Mais c’est surtout par gourmandise, pour des raisons pratiques ou sociales, pas des histoires de santé.
 
Un régime durablement déséquilibré induit en effet des carences en vitamines et minéraux et des risques de troubles cardiaques ou métaboliques
 
Comme par exemple le régime occidental actuel ? Répétons le, une alimentation cétogène bien formulée n’est pas déséquilibrée et apporte toutes les vitamines et les minéraux nécessaires. Ca signifie utiliser de bonnes graisses, pas les graisses végétales hydrogénées des frites, par exemple ; manger de la bonne viande, pas de la viande d’animaux élevés en cage, etc. Mais ce n’est pas spécifique à l’alimentation cétogène.
 
Un état d’acidose métabolique continu entraîne également une déminéralisation et un risque accru de déshydratation
 
Ça, c’est bien la première fois qu’on me la fait. Je présume qu’elle a lu un peu vite acido-cétose et qu’elle a fait un amalgame ? Le pH du sang ne varie pas en fonction de ce qu’on mange. La théorie de la déminéralisation a été testée plusieurs fois, sans aucun résultat.
 
Enfin, des taux élevés de corps cétoniques peuvent provoquer des insuffisances rénales voire des œdèmes cérébraux
 
Plus c’est gros, plus ça passe. Cela dit, je ne sais pas où elle a bien pu pêcher ça. Parce qu’en fait, l’alimentation cétogène est utilisée comme traitement pré-dialyse chez des patients dont les reins sont malades. C’est l’alimentation hyper-protéique chez les sujets atteints d’insuffisance rénale qui peut poser problème, mais le rapport entre cette alimentation et l’alimentation cétogène est mince : dans les deux cas, on mange, c’est tout.
 
Encore une fois, l’alimentation cétogène est victime de la difficile lisibilité de ses bons résultats et d’a priori tenaces.
 
Mais tenez-bon, mes chatons, on va finir par se faire reconnaître 😉
 
 

Faut-il avoir peur de l’alimentation cétogène ?

2018 aura été l’année de l’ouverture de la France à l’alimentation cétogène. On en entend parler de plus en plus, les magasines féminins se penchent dessus, non sans raison : ça fait maigrir.

Il parait que le rêve de toute femme n’est pas de rencontrer le Prince Charmant, mais de manger sans grossir… et, effectivement, une alimentation cétogène bien formulée permet cela.

Mais soyons clairs : je ne fais pas partie des acharnés qui pensent que c’est LA panacée et que l’humanité entière devrait s’y soumettre. Je ne pense même pas que le Low-carb soit La voie à suivre pour l’humanité entière.

Nous sommes tous différents, ce qui fait que telle ou telle alimentation nous sera mieux adaptée. Ou pas.

Je n’ai pas de problème avec ma voisine végétarienne ou ma copine qui mange kasher, et mes enfants mangent des glucides, mon mari est même plutôt low fat. C’est te dire si j’ai les idées larges.

Par contre, ce qui me hérisse, c’est que des personnes qui n’y connaissent manifestement rien se posent en expert et racontent n’importe quoi juste pour recruter pour leur chapelle.

Le dernier article en date – celui qui me fait sortir de mes e-gonds-, est celui de l’Express  intitulé « Régime cétogène- Attention danger ». Je ne vais même pas te donner le lien, parce qu’ils pourraient croire qu’ils ont écrit un truc intéressant alors que c’est un ramassis d’inexactitudes et d’approximations.

Deux « spécialistes » ont été invités par un périodique a priori fiable et sérieux à s’exprimer sur le sujet : une diététicienne et un médecin.

Au début, ça commence plutôt bien, la diététicienne parle d’un régime qui se base sur une alimentation pauvre en glucide et très riche en lipides et le médecin explique qu’il s’agit de limiter l’impact de l’insuline et réduire le taux de glucose dans le sang.

Bon réduire le taux de glucose dans le sang, je ne sais pas toi, mais moi ça n’a jamais été mon objectif. Eviter les pics de glycémie, oui, mais le taux de glucose, on s’en fiche un peu surtout que les appareils de mesure qu’on trouve pour la maison sont aussi fiables qu’un doigt mouillé pour trouver le sens du vent. Mais passons.

Ensuite, ça se gâte : on nous affirme que les glucides doivent représenter 50-55% des apports. Bon, ok. Pourquoi ? D’où tu tiens ça  à part des recommandations issues des travaux de Ancel Keys et des recommandations nutritionnelles américaines subventionnées par l’industrie du sucre ? On ne saura pas, dommage. Puis la diététicienne note qu’on ne prend que 3% de glucides avec ce régime.

Alors là, tout s’éclaire. Cette brave dame s’est trompé. Elle a du ouvrir son livre de la Parfaite diététicienne – ou bien La Diététique pour les nuls, allez savoir, en édition limitée version 1935, qui explique le régime cétogène… pour les patients atteints d’épilepsie. Autre hypothèse, elle a lu Le régime cétogène contre le cancer, et elle n’a pas percuté que pour les personnes qui ne sont pas atteintes de cancer, on peut taper les 5%. Tu vas me dire, c’est pas beaucoup quand on annonce 50 à 55% des apports en glucides, tu as raison, je chipote. Il n’empêche qu’on part avec deux hypothèses de départ qui sont fausses :

  1. La nécessité de manger des glucides n’est attestée par aucune étude scientifique, c’est juste une affirmation qu’on croit vraie parce qu’elle est ancienne. Un peu comme on pensait que la Terre était plate avant que Galilée ne vienne donner un coup de pied dans la fourmilière.
  2. Avec une alimentation cétogène non thérapeutique (=pas faite pour soigner), on se fiche un peu des pourcentages. Ce qui compte, c’est de manger moins de 20 g de glucides par jour.

Et puis le festival de bêtises prend de l’ampleur. Les énormités qui suivent sont tellement énormes que je m’étonne même d’avoir relevé cette histoire des 3%.

Histoire de bien faire flipper la ménagère qui lit ledit hebdomadaire, on nous raconte toutes les horreurs qui risquent de nous arriver si par malheur ou mégarde, nous décidions d’outrepasser l’avis ouvert et éclairé de nos bons spécialistes :

  • « manque de fibres, donc problèmes de digestion, de constipation ou au contraire de diarrhée ». Je ne sais pas toi, mais les problèmes évoqués, je les rencontre plutôt quand je mange des glucides, alors que le pire que je mange, c’est des pommes de terre (=fibres) ou du pain au levain (c’est presque low carb tellement l’IG est bas). Je pense qu’elle n’a pas percuté qu’en alimentation cétogène on mangeait PLEIN de légumes verts et donc PLEIN de fibres. Et je fais de beaux cacas, merci madame.
  • manque d’apports en anti-oxydants : ça tombe bien, la nécessité des anti-oxydants est principalement dictée par le métabolisme du sucre dans les mitochondries. L’alimentation cétogène a les propriétés de réduire considérablement la production de radicaux libres et donc la nécessité d’anti-oxydants exogènes (la présentation de l’alimentation cétogène par sott ou celui de paléophil expliquent ça en détail).
  • risque d’hypoglycémie suite à un apport trop bas en sucre : ça, c’est le pompom. Le principe de l’alimentation cétogène c’est la suppression des pics de glycémie (=augmentation brutale du taux de sucre dans le sang). L’hypoglycémie est typique de l’alimentation glucidique : on mange beaucoup de glucides => augmentation brutale de l’insuline => chute de la glycémie (=le glucose sanguin est poussé dans les cellules pour fournir de l’énergie ou être transformé en cellules graisseuses qui se logent vous-savez-où) = hypoglycémie.
    En alimentation cétogène, la glycémie a tendance à baisser quand on change d’alimentation puis à rester stable tout au long de la journée. Donc pas de risque de coup de pompe 😀 (sauf en cas de diabète évidemment, dans ce cas, il vaut mieux se faire suivre par un médecin qui vous aidera à effectuer la transition en douceur). Un article écrit à l’époque des dinosaures suggère même une alimentation cétogène dans le cadre des hypoglycémies chroniques…

Histoire de bien enfoncer le clou, le périodique en question sort la Grosse Bertha : un médecin spécialiste au centre de lutte contre le cancer. Tu te dis, bon, enfin, on va avoir des arguments plus nuancés et scientifiquement établis. Ben non. « Sur le long terme on risque un excès de lipides, des carences ou (…) la malnutrition. Si la personne est déjà en surpoids, l’effet peut être délétère sur son hypertension ».

Là, je t’avoue, j’ai scrollé jusqu’en haut de l’article (tu ne crois pas que je vais participer au massacre des arbres pour lires des conneries désinformations pareilles sur un exemplaire papier). Je me suis dit : « Tiens, j’ai insensiblement switché vers un article sur l’alimentation occidentale moderne. Je t’avoue que je ne vois aucune explication à ce que ce médecin raconte. Le journaliste a du se mélanger les citations, c’est pas possible autrement ».

Enfin, le pompom, c’est que « les corps cétoniques vont acidifier le corps ce qui va causer des problèmes articulaires, de l’acidose ou des maladies métaboliques comme le diabète ».  Oui, oui, tu as bien lu. On a une explosion des cas de diabète pendant que l’humanité s’empiffre de glucides et de graisses polyinsaturées et ce qui cause le diabète, c’est de manger des avocats, de l’huile d’olive et du foie de veau… Comme dit Maman, il vaut lire ça qu’être aveugle mais c’est limite.  Au point où on en est, on pourrait rajouter les risques de maladies cardio-vasculaires, d’AVC ou même de sclérose. Je me demande bien pourquoi ils ont oublié de mentionner que l’alimentation cétogène entraine une combustion spontanée du cerveau ou une liquéfaction du scrotum. Au point où on en est…

Histoire de bien enfoncer le clou, le journaliste fait un savant amalgame (quand je dis savant, je rigole, einh 🙂 entre alimentation cétogène et refus de viande et de produits laitiers. Si elle savait la quantité de bacon que je mange toutes les semaines, celle-là, elle réviserait illico son affirmation. Je te rappelle qu’une alimentation cétogène, c’est moins de 20 g de glucides, environ 1 à 1,8 g de protéine par kilo-que-tu-pèses par jour et à peu près autant de lipides que tu veux (si tu veux maigrir, ne force pas la dose – mais on en parlera un autre jour).

Pour finir, si jamais tu avais encore envie de manger du gras et pas de sucre, on va te parler du cholestérol. Là, on repart dans les approximations et les affirmations sans preuves qui ont été largement démontées par les études scientifiques de ces dernières années ou leur ré-étude : le cholestérol, ça cause des maladies cardio-vasculaires et le régime cétogène est « déconseillé en cas de souci de cholestérol car il va accélérer et intensifier les risques déjà encourus ». Je ne vais pas développer ici, j’en parlerai bientôt, mais je te renvoie vers des articles en anglais comme celui-ci, qui constate une amélioration des constantes lipides au bout de 2 ans ou encore celui-là voire celui-ci.

Bref, encore une fois, une « journaliste » qui montre un désespérant parti pris, qui ne cherche pas du tout à aller voir plus loin que ses cours de 3ème sur la nutrition et surtout pas à s’adresser à une diététicienne qui connait cette alimentation.

La réponse à ma question du début est : non, le régime cétogène non thérapeutique est absolument sans danger.
Le régime cétogène thérapeutique aussi dans 99% des cas, mais consulte-ton médecin quand même, pas pour lui demander son avis, pour qu’il te suive ;).

Faut-il avoir peur de l’acido-cétose ?

En annonçant que tu suis un régime cétogène, si ce n’est déjà fait, tu vas forcément être mis en garde contre l’acido-cétose.

Très grave.

Mortel.

Il faut que tu arrêtes de manger n’importe quoi.

Pour peu que tu décides de jeûner un peu et de mesurer tes taux de cétones, tu vas voir ton taux grimper en flèche. 3mmol/l. 5mmol/l. 8mmol/l. Est-ce que je vais mourir ?

Et ton médecin va te le dire : le régime cétogène, c’est dangereux à cause de l’acido-cétose.

Loin de moi de dénigrer les professions médicales, ni les conseils de Tante Georgette, mais j’ai remarqué que beaucoup de ces avis sont en fait de simples opinions qui ne sont basées sur aucune réalité ni aucun fait précis.

L’acido-cétose, c’est une accumulation de cétones dans le sang, qui peut, à des taux extrêmement élevés, entraîner la mort. C’est une réalité. L’acido-cétose est un état pathologique (=ça ne va pas) potentiellement mortel alors que la cétose est un état physiologique (=normal) parfaitement soutenable sur le long terme.

Autrement dit, l’acido-cétose n’a rien à voir avec la cétose, mis à part le fait que les deux impliquent des cétones.

L’acido-cétose diabétique, comment ça fonctionne ?

En cas de jeune ou d’élimination des glucides de l’alimentation (moins de 20 g net par jour), le taux d’insuline (l’insulinémie) chute, ce qui permet au corps de mettre en route la voie catabolique (=utiliser ses propres réserves) : les acides gras sont transformés en cétones pour alimenter les muscles et notamment le muscle cardiaque, le glucose manquant est apporté par la néoglucogenèse hépatique.

Comment ce processus est-il contrôlé ? vas-tu me demander. Comment est-ce que le corps sait qu’il doit cesser de fabriquer des cétones ? Les cétones entraînent une sécrétion d’insuline (et oui :D) qui freine la lipolyse (=la transformation des acides gras en quelque chose d’autre).

On obtient une réaction en boucle :

  1. Réduction de la sécrétion d’insuline
  2. Augmentation de l’utilisation des acides gras
  3. Augmentation de la cétogenèse
  4. augmentation de la sécrétion d’insuline
  5. Baisse de l’utilisation des acides gras
  6. Baisse de la cétogenèse

et ça repart.

Là où ça coince, c’est quand la sécrétion d’insuline ne repart pas, par ce que non seulement il y a accumulation de cétones, mais également hyperglycémie (en premier lieu parce qu’il n’y a pas de transport du glucose dans les cellules en l’absence d’insuline -je te rappelle que l’insuline, entre autres rôles, se charge de faire entrer le glucose dans les cellules – , en second lieu parce que le foie dégrade le glycogène pour alimenter le corps en glucose, en troisième lieu en raison de la néglucogenèse).

Autrement dit, le problème de l’acido-cétose est avant tout un problème de production et de régulation de la production d’insuline. Dans un organisme en bonne santé, la production d’insuline par l’organisme est suffisante pour prévenir une formation trop importante de cétones ( Frise CJ, Mackillop L, Joash K, Williamson C. Starvation ketoacidosis in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2013;167:1–7)

Ce problème touche les personnes atteintes de diabète de type 1 et parfois les personnes atteintes de diabète de type 2 lorsque leurs besoins en insuline augmentent brutalement, à la suite d’une pathologie grave. C’est la raison pour laquelle il est important de vous faire suivre par un médecin compétent en alimentation low carb et/ou cétogène lorsque vous présentez l’une ou l’autre de ces pathologies.

L’acido-cétose alcoolique

Une autre cause d’acido-cétose qui est rarement évoquée, est l’acidocétose alcoolique. Trois facteurs sont nécessaires au développement d’une acido-cétose alcoolique : un alcoolisme chronique avec augmentation récente de la consommation d’alcool, une période de jeûne (volontaire ou consécutif à des troubles gastriques, vomissements importants, etc.), une hypovolémie (baisse du volume circulant). Les mécanismes hormonaux et biochimiques sont expliqués en détail ici.

L’acido-cétose chez la femme allaitante

Enfin, la troisième cause d’acido-cétose a été observée extrêmement rarement chez des femmes allaitantes et jeûnant ou ayant subi une chirurgie bariatrique. La littérature a ce sujet rapporte seulement cinq cas, ce qui souligne la rareté de cette dérive pathologique (voir ici).

En résumé, ce qui ressort de la littérature, c’est que :

  • si tu es diabétique de type 1, tu as normalement été informé des risques importants d’acido-cétose. Une alimentation cétogène est possible avec une amélioration très nette du diabète, mais uniquement sous surveillance médicale.
  • si tu es diabétique de type 2, les risques dépendent fortement de ton insulino-résistance et de ton état de santé général. Il vaut mieux voir un médecin avant et être suivi médicalement.
  • si tu es alcoolique, pends un avis médical et résoud plutôt tes problèmes les uns après les autres. Qui trop embrasse mal étreint.
  • si tu allaites, augmente les doses de glucides et passe plutôt en low-carb. Fuis toute restriction calorique importante. Une chose après l’autre.
  • si tu n’as pas de diabète ou d’alcoolisme et si tu n’allaites pas : tu peux y aller. Si ça t’inquiète, investis dans un petit appareil à mesurer les cétones plutôt que dans des bandelettes (pas fiables).

Ce schéma tiré des travaux du Dr Phinney pour te rappeler les niveaux de cétone attendus :

  • la cétose nutritionnelle (=induite par une réduction des apports de glucides mais on continue de manger) commence entre 0.5 et 1.0 mmol/l.
  • La cétose nutritionnelle optimale se situe entre 1 et 3mmol/l. Ca dépend de chacun. Ca n’a rien à voir avec une éventuelle perte de poids.
  • Lorsque tu fais de l’exercice, ton taux de cétones augmente. C’est normal.
  • Lorsque tu jeûnes, le taux de cétose augmente fortement, souvent jusqu’à 8 mmol/l.
  • A partir de 10 mmol/l, on commence à parler d’acido-cétose.

Pour en savoir plus

La cétose est un état normal (physiologique)

On dirait que la céto devient à la mode en France. Je vois affluer, sur les groupes Facebook que je fréquente, des tas de nouveaux, et parmi eux des gens qui visiblement n’y connaissent rien et n’ont pas beaucoup creusé…

La cétose est un état physiologique du corps humain, c’est à dire un fonctionnement normal. Si c’était anormal, on parlerait d’état pathologique. C’est grâce à cet état que les humains ont pu survivre. Contrairement à ce que certains ont l’air de croire, les humains n’ont pas toujours vécu avec un Super U ou un Auchan à moins de 30 minutes de voiture de leur maison isolée et chauffée. Il fut un temps (si si si) où il n’y avait pas de supermarché. Où il n’y avait pas d’agriculteurs ni d’éleveurs. Il fallait alors s’en remettre à la nature pour se nourrir. Un peu comme Koh-Lanta, oui, c’est ça, mais toute l’année.

Pour nos ancêtres d’alors qui vivaient en Europe, il y avait une période d’abondance avec des petits animaux à chasser, des œufs à découvrir, des fruits à cueillir, des légumes sauvages peut-être à déguster (si un spécialiste de cette époque passe par là, toutes précisions sont les bienvenues). Puis une période de disette : plus du tout de fruits, pas grand chose à manger à part, peut-être, des animaux qu’on chassait, mais sûrement pas trois fois par jour.

Lors des périodes d’abondance, le mécanisme qui se mettait en place était celui de l’insulino-résistance : capter le maximum de calories pour les stocker, éventuellement ralentir le métabolisme.

Lors des périodes creuses, le mécanisme qui se mettait en place, en l’absence de fruits (il n’y avait pas de pain, de pâtes ou de pizzas non plus, pas de bol), c’était la cétose. Les hommes d’alors se mettaient à utiliser les réserves stockées pendant les périodes fastes. Comme leur activité principale était la chasse et non le cross-fit, ça fonctionnait très bien.

Avec l’avènement de l’agriculture est apparue l’obésité. Puis, l’abondance se répandant de plus en plus dans la société (les serfs du Moyen-Age n’étaient pas réputés pour être obèses, mais certains Seigneurs ou Moines, oui. Devine comment ça se fait) et gagnant toutes ses couches, l’obésité s’est répandue. Aujourd’hui, il n’y a plus de périodes creuses pour compenser nos périodes de faste. Ce qui a pour conséquence de renforcer le mécanisme physiologique d’insulino-résistance pour le rendre pathologique. Par ailleurs, nos périodes de faste sont beauuuuuucoup plus fastueuses que prévu.

Les humains se sont toujours adaptés à leurs changement d’environnement : ça s’appelle l’évolution. Sauf que…. ça fonctionnait bien quand les changements d’environnement étaient naturels parce que les humains avaient le temps de s’y adapter (pas toujours, remarque. Cf, les espèces éteintes). Mais le développement de l’alimentation industrielle n’a pas le rythme d’un changement naturel, ni son amplitude. On est plutôt dans un chamboulement de l’ordre d’une météorite géante qui s’abat sur la terre que d’une lente évolution conduisant à une réorganisation enzymatique et hormonale (ce qui a été le cas, soyons honnête, avec la découverte du feu et de la cuisson, puis avec l’avènement de l’agriculture).

Si tu débutes, on va certainement te dire, si ce n’est encore fait, que tu te mets en danger. Tu pourras répliquer qu’il n’en est rien, que tu te mets dans un état physiologique qui a permis (et permet encore) aux humains de survivre, alors que le régime occidental est précisément la négation même de cet état naturel. Non, l’homme n’est pas « fait » pour manger trois fois ou six fois par jour, pour alterner repas et snacks, sans jamais s’arrêter.

De la même façon, ne t’oblige pas à rester en cétose tout le reste de ta vie. Encore une fois, nos corps sont faits pour des alternances. Tu peux par exemple manger des fruits l’été, te lâcher un peu plus sur les légumes de saison.

Lire une étude scientifique

Une nouvelle étude tente de jeter le discrédit sur l’alimentation faible en glucides

The Lancet, journal scientifique renommé, a récemment publié une étude. Une alimentation faible en glucides (ou trop élevée) serait liée à une augmentation de la mortalité.

La diffusion est massive et cause un émoi compréhensible chez les personnes peu informées sur ce type d’alimentation et peu au fait de la lecture des études scientifiques.

La lecture qui en est faite est que manger low carb réduit l’espérance de vie.

Vraiment ? Alors que tout ce que tu lis te dis le contraire ? Te voilà de nouveau désorientée et en proie à la panique, surtout que Tante Georgette t’a téléphoné, triomphante, pour claironner : « Tu vois ! C’est n’importe quoi ton régime ! » et que tu appréhendes le prochian déjeuner dominical.

Pas de panique. Je ne vais pas faire durer le suspense plus longtemps : cette étude, c’est de la crotte. Oui, de la crotte.

Evidemment, je vais t’expliquer pourquoi. J’aimerai bien que tu en profites pour voir comme on peut facilement manipuler les médias. Si j’étais complotiste, je te dirai que c’est encore un coup des industries agro-alimentaire pour décribiliser ce mode d’alimentation qui se répand surement un peu trop à leur goût, mais il parait, comme tu peux le constater en bas de l’étude, qu’aucun gros méchant ne l’a financée, donc…

Pour un résumé de l’étude en français, je vous propose cet article canadien. Sinon, vous avez un accès direct à la source ici  – à noter qu’un article en accès libre dès sa publication, ce n’est pas courant. Les auteurs sont rémunérés, les journaux ne sont pas des entreprises philantropiques, un article gratuit est probablement un article « sponsorisé » – bénéficiant d’un mécène.

Mais peut-etre suis-je trop méfiante…

Entrons dans la critique de cette étude.

1. La définition du terme « Low Carb »

Low carb, ce sont les personnes qui suivent une alimentation cétogène : moins de 20 g de glucides par jour (bon, ok, moins de 50 si tu es chanceux), ce qui représente à peu près 5% des apports caloriques journaliers. Ce sont les personnes qui suivent aussi une alimentation faible en glucides plus libérale, de l’ordre de moins de 100 g par jour, soit environ 25% des apports caloriques quotidiens.

Dans l’étude, on monte à 36%, ce qui peut représenter pour un homme d’une trentaine d’année, 80kg pour 1m 85, modérément actif, plus de 200g de glucides par jour. Tu crois qu’on est toujours dans une définition acceptable du low carb ?

Quelle conclusion en tirer ? 

Le groupe ne comprend pas « que » des personnes qui s’alimentent réellement low carb.

2. Comment les chercheurs ont-ils déterminé ce que les gens mangeaient ?

Dans cette étude, les participants ont rempli un questionnaire au début de l’étude. Ils devaient estimer leurs apports caloriques et ce qu’ils mangeaient. On leur a re-présenté le questionnaire six ans plus tard. dix neuf ans plus tard, on a compté les morts.

Tu as bien lu : on a estimé que les réponses étaient les mêmes pendant 19 ans. On leur a posé la question deux fois sur ce qu’ils mangeaient, et on en a déduit qu’ils s’alimentaient de façon identifique… toute une partie de leur vie. Tu manges la même chose qu’il y a 10 ans, 15 ans, dix neuf ans, toi ?

Les chercheurs ont ensuite converti l’alimentation des participants en nutriments. Avec ce genre d’étude, on met sur un pied d’égalité des aliments qui n’ont pas grand chose à voir : les aliments ne sont pas que des nutriments. Par exemple, l’origine de la viande est extrêmement importante : les viandes issues d’animaux élevés « en batterie », ceux qui sont nourris aux tourteaux de soja et qui n’ont jamais foulé l’herbe de leurs sabot sont très riches en Omega 6, dont l’ingestion en trop grande quantité est inflammatoire. Les viandes d’animaux élevés à l’herbe contiennent quant à elles 2 à 4 fois plus d’omega 3. Les oeufs de poules élevées en liberté contiennent quant à eux de 2 à 10 fois plus d’omga 3 que les poules de batterie.

Quelle conclusion en tirer ?

On se contente des estimations des participants, sachant que, dans les études en nutrition, on a tendance à se tromper de 30 à 40% sur ce qu’on mange. Comment croire une étude qui se base sur de telles données

On met dans le même sac un homme obèse qui mangent à la chaîne des TBone steacks et du poulet frit industriels et une femme mince qui se contente de manger 1g de protéines/kg de masse maigre, viande qu’elle cuit au beurre clarifié … Est-ce que c’est sérieux ?

3. Composition des groupes

Regarde le tableau 1 « Population characteristics in the Atherosclerosis risk in community study, by quantile ». Le groupe Q1 appelé « low carb » a un pourcentage plus élevé d’hommes que les autres, un peu plus de personnes souffrant d’hypertension, un peu moins actifs que les autres et 50% de plus de fumeurs ou d’anciens fumeurs (mais « des données manquent dans cette catégorie »).

On sait que les hommes ont une espérance de vie plus faible que les femmes, que les personnes souffrant d’hypertension ont une espérance de vie plus faible que les personnes qui ont une tension normale, que les actifs vivent plus vieux que les sédentaires et que les fumeurs ont une espérance de vie réduite par rapport aux non-fumeurs.

Quelle conclusion en tirer ?

On aurait aussi pu conclure cette étude par : « Les femmes non fumeuses vivent plus longtemps que les hommes fumeurs ou ex-fumeurs ».

4. Les causes de la mort

Elles ne sont indiquées nulle part. Peut-être était-ce le tabac, l’alcool, le surpoids acquis au cours de ces 19 ans, conduire trop vite, ne pas faire de sport… qui sait ?

5. Limites avérées de l’étude

Je t’ai gardé le meilleur pour la fin. L’énoncé des limites de l’étude réalisée par ses auteurs eux-mêmes. J’ai à peine besoin de commenter tellement c’est énorme.

Les conclusions portent sur des associations observées plutôt qu’un rapport de cause à effets, et ce que les personnes mangent repose sur des données auto-reportées, ce qui peut ne pas être précis.

On a déjà parlé maintes et maintes fois ici des « associations » et autres « corrélations » qui sont à l’origine de beaucoup, beaucoup d’erreurs et d’approximations. De nombreux articles sont parus sur le sujet. Je te renvoie donc ici, ici et là. Ca te permettra d’observer qu’on peut associer les dépenses américaines en sciences, espace et technologie avec le nombre de suicides par pendaison, étranglement et étouffement. A ton avis, si les USA suppriment leurs dépenses dans ces domaines, le nombre de ces suicides va tomber à zéro ?

credit photo : Tyler Vigen

Les auteurs reconnaissent que comme les régimes n’ont été mesurées qu’au début de l’étude et six ans plus tard, il est possible que les modes d’alimentation aient évolué en 19 ans.

Ce que cette phrase nous dit, c’est que l’étude en question a consisté à faire remplir un questionnaire à beaucoup de monde, à leur soumettre le même questionnaire 6 ans plus tard, puis à compter les morts vingt ans après. Sérieux ?

Le Professeur Tom Sanders, professeur émérite en nutrition et diététique au King’s Collège de Londres, a également indiqué que l’utilisation d’un questionnaire portant sur l’alimentation dans l’étude conduisait les gens à « sous-estimer les calories et les graisses ingérées ».

Autrement dit, notre bon Professeur Sanders nous explique que son questionnaire n’est pas vraiment précis, parce que les gens estiment ce qu’ils ont mangé. Si je m’étais nourrie toute ma vie de Coca et de Hamburger, je présume que passer au Coca Light et aux Wraps me donnerait la sensation d’être devenue Low Carb. Les chiffres ne disent pas la même chose…

Une explication des conclusions de cette étude et d’autres études américaines est que cela pourrait refléter le risque accru de décès chez les personnes « en surpoids/obèses », ce qui peut survenir dans les deux camps : ceux en faveur d’une alimentation riche en viande/pauvre en glucide et ceux qui favorisent une alimentation faible en gras/riche en glucides.

Est-ce que je rêve ? Est-ce qu’on parle de low carb ou de régime hyper-protéiné. Quelle est l’origine des aliments ?

La conclusion de l’étude est donc que « des apports modérés de glucides pourraient être ce qu’il y a de mieux pour la santé ».

Note le conditionnel ;). Avec ça, on peut dire à peu près tout et n’importe quoi, comme tu l’as probablement appris en CM2.

Le communiqué de presse se permet même de relativiser en indiquant que « remplacer les glucides par des protéines et des graisses de source végétale pouvait être associé à un rique réduit de mortalité en comparaison un remplacement par des protéines et des graisses de source animale ».

Autrement dit, mange du soja, du lait de coco en boîte, etc. Utilise l’industrie agro-alimentaire au lieu de t’approvisionner localement – et oui, les sources locales de protéines et de graisses végétales, tu vas plus facilement les trouver au supermarché que chez ton voisin fermier. Mais peut-être suis-je trop méfiante ?

En conclusion

Tu comprendras donc que cette étude n’est absolument pas fiable, et que les auteurs le reconnaissent eux-mêmes. Ce que tu peux également observer, c’est que les articles des médias qui la reprennent se contentent de recopier les conclusions mais en aucun cas les limites de cette étude.

Les médias les plus honnêtes utilisent le conditionnel, mais certains sont carrément affirmatifs.

Je m’interroge quand même sur le fait qu’il n’existe pas une seule étude comparant l’espérance de vie de participants qui mangeraient majoritairement des produits transformés et des participants qui mangeraient majoritairement des produits bruts, raisonnablement créés (viandes et produits laitiers de pâturage, légumes bio ou issu d’agriculture raisonnée, etc.).

Peut-être suis-je trop méfiante ?

J’arrive pas à maigrir : céto-abus

Je viens de clore ma première rencontre virtuelle sur un groupe facebook avec un américain moyen qui cite Rocky à l’appui de son propos :/. Il a peut-etre raison, l’occident s’est affaibli, parce que j’en suis encore toute retournée 😂. Je croyais que ça n’existait que dans les films, ce genre de d’instructeur militaire qui aboie sur les gens en leur expliquant que s’ils ne réussissent pas dans la céto, c’est entièrement de leur faute parce qu’il sont trop crétins pour comprendre qu’il faut faire comme ci et pas comme ça et ce site de nazes (dietdoctor) qui les entretient dans leur faiblesse, qui se vante d’avoir « verbalement agressé » son beau-frère qui faisait n’importe quoi en céto et bla et bla et bla bla.
A l’origine de son post, une recette du site dietdoctor (excellent site à mon avis) de gateau à la crème de beurre de cacahuètes. 63 g de lipides dans une part. Je ne sais pas si tu comptes tes macros ou pas, mais pour te donner un ordre d’idées, pour une femme de taille moyenne avec un niveau d’activité moyen, on table sur 110 /120 g de lipides par jour. Quand on compte.
Peu importe.
Je regarde les commentaires qui vont tous dans le sens du bonhomme. Je mets mon grain de sel pour l’interpeller sur, disons, sa « brutale honnêteté » et lui suggérer un peu moins de jugement et un peu plus de transmission/éducation. Je trouvais que le son de la testostérone brouillait son message. Réponses : « arrête d’être faible et tu auras des résultats » ; « imagine ce qu’il se serait passé si Rocky avait fait comme Lebongras. Il aurait PERDU », etc. etc. Je m’apprêtais à lui répondre lorsque je me suis aperçue que je ne pouvais pas. Bon, un administrateur qui coupe les commentaires avant que la conversation ne tourne vinaigre, ce n’est pas rare. Mais les autres continuaient aussi de commenter. Je me suis aperçue alors que : 
Il m’a coupé de commentaires (je ne savais pas qu’on pouvait faire ça) tout en continuant lui, à commenter ma réponse 😮.
J’ai fait un truc bête : je suis partie, donc je ne peux pas te raconter la suite de l’histoire.
Au cas où tu te poses la question, le groupe est Ketogenic Intermittent fasting et je viens juste de me rendre compte qu’il est administré par un distributeur de cétones exogènes… 
Je ne sais pas si ceci explique cela.
Ce qui m’attriste le plus, c’est que cet administrateur a oublié d’utiliser le truc qui se trouve au-dessus de son cou et qui pourtant fonctionne à 95% avec des cétones.
Oui, c’est ça, son cerveau.
Parce qu’au fond, ce que je critiquais, c’était la forme, qui est tellement interpellante qu’on en oublie le fond.
Et pourtant…
Je crois qu’il a raison – au fond.
Tous ces « desserts céto », toutes ces « Fat bombs », tout ce blabla sur « les calories ne comptent pas »  (je te rappelle que j’en ai déjà parlé)… et tous ces gens englués dans leur perte de poids.
Et si, tout simplement, on mangeait trop ?
Et si la céto finissait par devenir une excuse pour recommencer avec nos mauvaises habitudes alimentaires au lieu d’être ce que ça avait été au début, un moyen d’atteindre nos objectifs ?
On veut rompre avec le sucre, mais garder le goût sucré ? Céto-ifier un peu tout ? Le pain, les bonbons, les biscuits ?
On veut maigrir mais continuer de s’empiffrer, quitte à mettre du beurre dans son café ?
On veut perdre du poids mais on continue de manger jusqu’à se sentir « plein » en essayant de se faire croire que si c’est céto, ça ne compte pas ? Moi, ça me rappelle les cookies mangés face au mur : si personne ne me voit manger, c’est comme si je n’avais rien mangé, non ?
Si es vraiment honnête avec toi même, tu crois que tu fais ce qu’il faut pour atteindre tes buts ?
Ou bien tu crois que tu arranges ta conscience en faisant fi du bon sens pour répéter les mantras de quelques gourous actuels qui essaient de te faire croire que « les calories ne comptent pas » ?
Ton corps n’est pas une voiture, ce n’est pas une mécanique, même de haute précision. C’est beaucoup plus que cela. Plus compliqué, plus complexe.
Il n’empêche. Si tu lui apportes plus de calories qu’il ne peut en utiliser, ça finit mal. Si tu ne le respectes pas en te forçant à ne pas manger, puis en t’empiffrant, ça finit mal.
Je te propose à l’avenir de ne pas te contenter de dévorer ton assiette en te disant : c’est ok, c’est céto, mais aussi de te demander :
– est-ce que ce que je mange est céto ?
– est-ce que ce que je mange sert mon objectif ?
Parce qu’une part de gâteau à la crème de beurre de cacahuètes, céto ou pas, je sure que ce n’est pas le cas.

The magic pill, documentaire sur les relations entre l’alimentation et la santé

Le documentaire qui fait parler de lui en ce moment, c’est The Magic Pill.

Diffusé par Netflix dans un grand nombre de pays, ce documentaire s’intéresse aux liens entre nutrition et santé sous un angle très particulier qui nous intéresse particulièrement ici, puisque c’est sous l’angle d’une alimentation cétogène. Pas de nouveauté pour ceux qui sont déjà familiers du sujet, mais des entretiens intéressants avec nos personnalités phare : le Docteur Perlmutter, le Docteur Tim Noakes, Nina Teicholz, et.

Le documentaire n’est pas nouveau. Il a été diffusé en avant première à la fin du mois de juillet 2017. Son propos reste parfaitement – malheureusement- d’actualité.

The magic pill, la pilule magique, c’est celle qu’on a inventé pour tous les maux que les occidentaux se sont découverts au fil des années, mais également qu’ils ont propagés à travers le monde. Une partie du documentaire s’intéresse notamment aux aborigènes australiens, que l’arrivée des européens et de leur mode de vie a progressivement coupés de leur vie ancestrale, les laissant perclus de nos maladies modernes : obésité, diabète, asthme, maladies du foie et des reins, cancer.

Le documentaire suit également une jeune fille atteinte d’une forme extrêmement sévère d’hyperactivité avec déficit d’attention, d’un garçon autiste, d’une afro-américaine souffrant de surpoids, d’asthme, de dépression, d’une américaine blanche obèse, malade avec ce qui semble être un début de démence, une femme atteinte d’un cancer du sein, en voie de rémission.

Au bout de quelques semaines, devinez quoi ? Tout le monde a maigri, parfois considérablement, tout le monde se sent mieux, se « reconnecte » avec la nature ou son corps. Les deux enfants voient une nette amélioration de leurs symptômes. Bref, c’est un documentaire à la gloire de l’alimentation cétogène.

Ce qui est vraiment intéressant dans son propos, c’est son approche globale. On ne parle pas de mode. On parle du résultat d’années de laisser-aller alimentaire favorisé par la puissance d’industries dont l’objectif est de vendre à tout prix, y compris celui de la santé humaine. On parle du réflexe absurde pris puis une quarantaine d’années, à savoir associer un problème et une « pilule magique » : on va soigner la maladie du foie, celle des reins, on veut trouver un vaccin contre la démence, etc. sans jamais – et je crois que les administrations de santé publique portent là une responsabilité criminelle – sans jamais remettre en cause les habitudes alimentaires.

Au cours de son procès, le Docteur Noakes a montré à quel point les recommandations officielles de santé ne faisaient qu’empirer le délabrement général de la santé publique. Les nations occidentales et tous les peuples qu’elles ont colonisés meurent, à petit feu, de se gaver de glucides, le plus souvent tellement raffinés qu’ils ne contiennent aucun aliment nutritif autre que le glucose et d’huiles végétales hydrogénées.

Ce que je trouve également intéressant dans ce reportage est l’entretien d’une ex-vegan. Américaine, elle est passée au véganisme par pur amour des animaux au cours de son adolescence. Pour le reportage, elle déconstruit le mythe du véganisme protecteur des espaces verts, en démontrant que, au contraire, les élevages en plein air d’animaux participaient au cycle de la nature et ralentissaient ou parfois inversaient la destruction par l’homme des espaces naturels. Je ne vais pas te refaire sa démonstration, ça perdrait de sa force.

En fait, la pilule magique du documentaire, la vraie, pas les fausses créées de toutes pièces, c’est la nature. La nature qui permet à l’homme de vivre sain.

Mangez de la vraie nourriture. De la viande. Des légumes. Du beurre, de l’huile d’olive, des produits naturels et non transformés ou alors à peine.

Take the magic pill !

 

Plus que tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur les protéines et la néoglucogenèse

[traduction]

Mes chers lecteurs, la mise à jour du site internet/blog a connu quelques accrocs. Plutôt que continuer à vous faire attendre, je vais publier de nouveaux articles et je me soucierai de leur transition plus tard. Et comme je n’ai rien posté de substantiel depuis plusieurs mois, j’ai décidé de lâcher sur vous cet énorme, énorme article pour combler le temps perdu – et ça risque de vous prendre aussi longtemps de le lire. Je suis désolée de ne rien avoir écrit de significatif depuis mai, et donc, en fonction des points de vue, cet article pourra être vu soit comme un cadeau, soit comme une punition. Comme je vous l’ai déjà dit par le passé, si vous êtes insomniaque ou détenu avec beaucoup de temps à tuer, bienvenue ! (les autres, allez vous chercher une tasse de café ou de thé, revenez et mettez-vous à l’aise)

Je pense à écrire cet article depuis plus d’un an, mais c’est un sujet tellement vaste et il y a tellement de risque que ça tourne mal que l’idée même m’y attaquer était suffisante pour que je n’écrive pas. Mais c’est arrivé au point où j’en ai assez de voir toujours les mêmes questions posées et les mêmes mythes propagés encore et encore sur les différents forums céto ou low-carb (=pauvre en glucides) que j’ai décidé qu’il fallait que ce soit fait, aussi pénible que ça puisse être. Parce que voir ces non-sens et ces propos alarmistes à propos du rôle des protéines en alimentation low-carb ou cétogène est encore plus pénible. Si finir par organiser mes pensées en une prose à peu près cohérente signifie ne plus jamais devoir lire la phrase « trop de protéines vont se transformer en sucre », ça en vaut la peine.

Voilà donc ce qui est prévu aujourd’hui, les enfants : la gluconéogenèse.

C’est vrai, les amis, il est temps de débusquer les mythes entourant la notion persistante selon laquelle les protéines – les protéines maigres en particulier (comme l’escalope de poulet sans peau ou le thon en boîte conservé dans son jus) – sont l’équivalent métabolique d’un gâteau au chocolat. (Ou de barbe à papa ou d’ourson en gélatine ou toute autre chose extrêmement sucrée qui augmente votre glycémie et votre insuline bien plus rapidement que les protéines ne le font).

De tous les mythes et mésinformations que je souhaiterais abattre, couler dans un bloc de ciment et jeter par-dessus bord dans des eaux très profondes et infestées de requins, le truc protéines=sucre est proche du top. Dans le monde LCHF, je vois beaucoup de sous-alimentation en protéine, en particulier lorsque l’objectif est la perte de poids. Pas la perte de poids, mais la perte de gras. Parce que, rendons-nous à l’évidence : lorsqu’on dit qu’on veut « perdre du poids », ce que ça signifie est qu’on veut perdre du gras. On veut être plus mince. Comme beaucoup de personnes chroniquement au régime peuvent le confirmer – en particulier ceux qui suivent chroniquement des régimes à basses calories, basses protéines – vous pouvez perdre beaucoup de « poids », mais à moins que vous ne mainteniez votre tissu musculaire maigre et/ou n’ajoutiez plus de tissus maigres, vous allez terminer MAGE (mince au-dehors, gras en dedans).

Et personne n’a de temps pour ça.

Je vais donc faire de mon mieux pour parler de science en termes accessibles aux profanes et suivre ce qui est invariablement mon objectif en écrivant à propos de tout ça : expliquer de la manière que j’aimerais qu’on m’explique à moi, si j’étais novice pour tout ça.

Avant que nous ne plongions dans le sujet, laissez-moi vous avouer tout net que je ne comprends pas absolument tout sur ce sujet. J’ai beaucoup de questions qui restent sans réponse moi-même. Mais dans l’espoir de dissiper des peurs croissantes autour d’un mythe qui est devenu complètement hors de contrôle dans le CétoLand (TM), je vais partager un peu de mes connaissances avec quiconque tombera sur cet article. Si vous connaissez quelqu’un qui a besoin de se prendre un petit coup sur sa tête alimentée aux cétones, ne te gêne pas à lui envoyer le lien de cet article si tu le trouves pédagogique ou partage-le avec qui que ce soit que tu trouves approprié. Non seulement je vais essayer d’expliquer les choses clairement, mais je vais rajouter plusieurs liens utiles d’autres personnes, la plupart d’entre elles étant plus intelligentes que je ne le suis, et qui creusent plus profondément dans les recherches publiées sur le sujet. (Donc si vous êtes intéressés par plus de détails techniques, allez lire les articles que je mets en lien à la fin de ceci).

Oooookay ! On y va !

Bombes d’information

Avant que nous ne nous intéressions à la gluconéogenèse (GNG), voyons quelques bases histoire de savoir de quoi on parle

Premièrement

Il est vrai que la plupart des acides aminés peuvent être convertis en glucose (la leucine et la lysine ne le peuvent pas. On verra ça un peu plus tard). Mais vous savez ce qui peut aussi être converti en glucose ? Le glycérol. La molécule de glycérol qui vient des triglycérides (le gras). Les triglycérides – la forme prise par les graisses nutritionnelles – sont constitués de trois acides gras joints par une molécule de glycérol (d’où le nom triglycérides). Lorsque les triglycérides sont métabolisés (comme cela arrive pour libérer des acides gras qui seront ensuite brûlés/oxydés), vous vous retrouvez avec des acides gras individuels et du glycérol. Les acides gras vont être « brûlés » ou utilisés pour autre chose et les deux glycérols peuvent être combinés pour former une molécule de glucose. Oui, vous avez lu correctement : l’ossature glycérol de deux triglycérides peut former du glucose. Ce n’est pas quelque chose qui arrive à grande échelle, mais cela peut arriver. C’est rigolo que tu n’aies jamais entendu parler de cette possibilité alors que les gens t’avertissent de ne pas manger plus de 20 grammes de protéines par repas, mais ne voient rien de mal à t’encourager à engloutir une tasse de café à 400 calories chargée en beurre et en huile de coco.

Donc si tu t’inquiètes de la GNG issue de « trop de protéines », inquiète-toi aussi de celle qui est issue de trop de gras (mais en réalité, tu n’as pas besoin de te tracasser à propos de la GNG à partir d’aucune de ces deux sources)

Deuxièmement

Les protéines et les acides aminés ont beaucoup de destins possibles dans le corps. Ce n’est pas un choix binaire entre

  1. se transformer en muscle
  2. se transformer en glucose.

Non, non, non, non et non.

Alors que les protéines se prennent une raclée aussi injustifiée dans les céto-cercles, jetons un oeil à certaines des fonctions vitales des protéines et des acides aminés individuels :

  • la structure des muscles squelettiques (par exemple les biceps, les quadriceps, les triceps),
  • la structure des muscles lisses (par exemple les muscles qui tapissent les vaisseaux sanguins ou le tractus gastro-intestinal)
  • la structure des tissus conjonctifs (comme les ligaments, les tendons)
  • la structure des os (les os ne sont pas juste du calcium, les gens)
  • la structure des cheveux, des ongles et de la peau
  • des hormones ou des blocs de construction des hormones (par exemple l’insuline, le glucagon, la thyroxine, l’hormone de croissance)
  • les enzymes (qui interviennent dans juste tous les processus de tous les tissus de ton corps ; tu es probablement familier des enzymes digestives, mais il y a à peu près 800 gazillions d’enzymes dans le corps, qui font tout un tas d’autres choses et ce sont des protéines)
  • des blocs de construction pour des neuro-transmetteurs (par exemple la sérotonine, la dopamine, la norépinephrine)
  • des anticorps (système immunitaire – les anticorps contre la rougeole, la varicelle, la polio ou je ne sais pas quoi d’autre, sont des protéines)
  • du substrat énergétique – on peut l’utiliser comme combustible, soit via la gluconéogenèse, soit en étant converti en trucs qui alimentent le processus biochimique par lequel nos cellules génèrent de l’énergie (on va creuser ça)

Donc, tu vois, il y a beaucoup à faire pour les protéines.

Les protéines sont tellement, tellement sous-estimées, je ne te raconte pas ! Il y a assez à raconter dans cet article sans aller dans les détails de tout ça, mais il faut que tu saches que si tu suis une alimentation low-carb (pauvre en glucides) ou cétogène –  ou toute autre alimentation, pour ce que ça vaut – avec l’objectif de perdre du gras, les protéines sont ton sacré meilleur ami. Tu sais déjà que tes apports en glucides doivent rester faibles pour conserver ton insuline basse et être un « brûleur de gras » plutôt qu’un « brûleur de sucre ». Mais si tu en fais trop avec le gras alimentaire, tu seras toujours un brûleur de gras, mais tu vas brûler le gras qui vient de ta fourchette et pas celui qui vient de ton derrière. Donc si tu as du mal à perdre ta graisse corporelle même avec une alimentation pauvre en glucides, essaye de réduire un peu le gras. Donne à ton corps une raison de taper dans ses propres stocks. La seule chose que tu ne veux pas réduire, c’est les protéines (juste pour être claire, les personnes qui suivent une alimentation cétogène thérapeutique pour un problème spécifique peuvent avoir une raison de limiter leurs apports en protéines. C’est une autre histoire que la perte de poids).

On va en arrive à la néoglucogenèse dans pas longtemps, c’est promis. D’abord, jetons un oeil aux acides aminés en tant que substrat énergétique – c’est-à-dire le combustible.

Destins des acides aminés alimentaires

« Comme les acides aminés ne peuvent pas être stockés dans le corps pour plus tard, tout acide aminé qui n’est pas nécessaire pour des besoins immédiats de biosynthèse est désaminé (l’azote est retiré) et le squelette carbone est utilisé comme combustible métabolique (10-20% en conditions normales) ou converti en acides gras par l’intermédiaire de l’acetyl CoA. Le produit principal du catabolisme du squelette carbone des acides aminés sont le pyruvate, l’oxaloacetate, le α-ketoglutarate, la succinyl CoA, le fumarate, l’acetyl CoA et l’acetoacetyl CoA » (H.D. Urquiza Hernandez, MD, PhD)

Parmi la liste ci-dessus, l’oxaloacetate, le α-ketoglutarate, la succinyl CoA, le fumarate et l’acetyl CoA peuvent tous alimenter le cycle de Krebs, qui est le processus par lequel l’ATP (l’énergie) est générée dans les mitochondries (pour parler en biochimique, on les appelle « intermédiaires du cycle de Krebs »). Les atomes de carbones issus des acides aminés peuvent être convertis dans ces « précurseurs énergétiques » et les atomes d’azote peuvent être transformés en urée (une production de déchets) et excrétés, ou ils peuvent être utilisés pour construire des composés azotés, comme les « bases azotées » qui constituent une partie de la structure physique de tes doubles hélices d’ADN (le pyruvate peut être converti en acetul CoA, qui nourrit le cycle de Krebs).

Je pense que l’utilisation des acides aminés comme intermédiaires du cycle de Krebs est pour beaucoup responsable des « suées alimentaires » – l’effet thermique des protéines (quand tu te mets à avoir vraiment chaud après avoir mangé une grande quantité de protéines) par de découplage, mais c’est un sujet pour les plus maniaques parmi vous et la plupart d’entre vous ignorent probablement tout ça. Mais si vous vous y connaissez un peu, s’il vous plaît, laissez-moi des commentaires. J’adorerai comprendre comment la viande a un effet thermique tellement élevé, et si c’est lié, d’une manière ou d’une autre, au découplage mitochondrial.

En un mot : repense à la liste des fonctions/destins des protéines et des acides aminés. Elle n’est vraiment pas limitée à « construire tes biceps » ou « se transformer en sucre ».

À propos de la gluconéogenèse

Définissons le terme avant de commencer.

Divisons-le : gluconéogenèse.

  • gluco – glucose
  • néo – nouveau
  •  genèse – création

Donc la gluconéogenèse, c’est juste ça : la création de nouveau glucose. Pour notre objectif, c’est la création de glucose à partir d’autres molécules qui ne sont pas, et n’étaient pas, du glucose – comme les acides aminés et le glycérol.

Ne confondez pas la GNG avec la glycogénolyse, qui se scinde pareillement :

  • Glycogeno – glycogen
  • Lyse – découper

Vous savez tous que le glycogène est la forme de stockage des glucides dans le corps, n’est-ce pas ? (stocké dans le foie et les muscles squelettiques). Le glycogène est juste constitué de longs brins de molécules de glucose réunis ensemble avec de petits brins qui sortent des brins principaux.

En un mot : le glycogène, c’est juste plein de molécules de glucose attachées les unes aux autres. La glycogénolyse, c’est la séparation du glycogène en molécules de glucose. C’est différent de la gluconéogenèse en ce sens que le glucose qui provient du glycogène était déjà du glucose (une partie du glucose qui finit stocké sous forme de glycogène peut avoir initialement été des acides aminés ou du glycérol, mais pour garder les choses simples, focalisons-nous sur le fait qu’à la fin, c’est du glucose. L’idée, c’est que, quand on casse le glycogène, ce n’est pas de la gluconéogenèse parce que ça a commencé sous forme de glucose en premier lieu. C’est un point important sur lequel je reviendrai).

Voici un extrait d’un article par Amber et Zooko sur Ketotic.org. J’ai eu le plaisir de les rencontrer tous les deux à un Congrès sur la santé ancestrale l’année dernière, après avoir été une fan de leur prose méticuleusement référencée pendant plusieurs années :

  • « Comment un excès de GNG affecte la glycémie ? La glycémie est importante parce que trop de sucre dans le sang à un moment donné endommage les cellules.
  • Est-ce que produire plus de glucose par l’intermédiaire de la GNG conduit à utiliser plus de glucose comme combustible ou à le stocker sous forme de gras ?

Donc, lorsque les gens s’inquiètent des protéines qui entraînent un excès de GNG, ce dont ils s’inquiètent en réalité est que les protéines vont avoir un effet négatif sur leur glycémie, et qu’ils vont utiliser plus de glucose comme combustible que prévu, ou bien qu’ils vont le stocker comme graisse non souhaitée ».

Je voudrais ajouter à ce ci qu’à part l’influence des protéines sur la glycémie, les gens s’inquiètent de son influence sur l’insuline (parce que, comme je l’ai écrit dans la série sur l’insuline, il est plutôt commun pour les gens d’avoir un glucose normal, mais une insuline très élevée et une insulinémie chroniquement élevée a des sacrés effets sans lien avec ce qu’il se passe avec le glucose)

Concernant la GNG, tous ces points sont valides, et il est complètement raisonnable pour nous de nous poser des questions à leur sujet. Ce qui n’est pas raisonnable, cependant, est de commencer à assimiler les protéines – les protéines maigres en particulier – avec une génoise.

Ce n’est pas parce que les acides aminés peuvent être convertis en glucose qu’ils vont l’être.

La gluconéogenèse n’a pas lieu « juste au cas où ».

Dans un corps bien équilibré, la GNG n’a pas lieu parce que c’est possible ; elle a lieu parce que c’est nécessaire. Le processus fait suite à la demande, pas par l’offre.

Qu’est-ce que ça signifie ? Ça signifie que simplement que le fait qu’il y ait acides aminés dans le corps et que certains d’entre eux puissent être convertis en glucose ne signifie pas qu’ils le seront.

Et en particulier, cela ne signifie pas que cette conversion va avoir lieu dès la digestion. Souvenez-vous de ce qu’on a dit : la structure glycérol des triglycérides (des graisses !) peut être transformée en glucose également, mais ça, personne ne semble s’en soucier lorsqu’il s’agit de rajouter un peu de beurre sur le beurre avec un peu de beurre à côté.

Ne confondez pas une augmentation de la glycémie avec la gluconéogenèse. Les protéines que nous mangeons ne se transforment pas automatiquement et instantanément en glucose.

Flash actualités : comme nous l’avons établi précédemment, les acides aminés leucine et lysine ne peuvent pas être convertis en glucose. Ce sont des « acides aminés cétogènes » parce qu’ils peuvent être convertis en cétones, mais pas en glucides. Est-ce que cela signifie que vous devez vous ruer dans votre magasin de suppléments favori pour acheter un paquet de leucine et de lysine afin de booster vos niveaux de cétone ? Non. Parce qu’ils ne sont pas automatiquement convertis en cétones – de la même façon que les acides aminés glucogéniques ne sont pas automatiquement convertis en glucose.

Les acides aminés alanine arginine, asparagine, acide aspartique, cystéine, glutamate, glutamine, glycine, histidine, methionine, proline, serine, et valine sont exclusivement glucogéniques. Ils ne peuvent pas être convertis en cétones, mais ils peuvent être convertis en glucose, lorsque le corps a besoin de plus de glucose que ce qui est disponible.

Les acides aminés isoleucine, phénylalanine, thréonine, tryptophane et tyrosine sont glucogéniques et cétogènes : ils peuvent être transformés en glucose ou bien en cétones, en fonction de ce dont el corps a besoin.

Merci à Amber et Zooko pour cet extrait de l’article « The relationship between gluconeogenic substrate supply and glucose production in humans »

« Nos données indiquent jusqu’à présent que, dans la plupart des situations physiologiques, un accroissement de l’approvisionnement en précurseurs gluconéogéniques seul n’entraîne pas une augmentation de la production de glucose, ce qui suggère que les facteurs qui régulent directement l’activité des enzymes limitantes de production de glucose sont normalement les seuls déterminants du taux de production ; par conséquent, il n’y aura pas d’accroissement de la production de glucose si l’augmentation de l’approvisionnement en précurseurs gluconéogéniques a lieu en l’absence de stimulation du système gluconéogénique » (souligné par nous).

En français : la gluconéogenèse n’a pas lieu juste comme ça. Ce n’est pas parce qu’il y a des acides aminés présents qui peuvent être convertis en glucose qu’ils le seront, à moins que le corps n’ait besoin de glucose. Et ce qui avertit le corps qu’il a besoin de glucose – ce sont les « facteurs qui régulent directement l’activité des enzymes limitantes de production de glucose » – et qui sont « normalement les seuls déterminants du taux de production », ce sont les hormones.

De même que la cétose n’a pas lieu seulement parce que quelqu’un mange beaucoup de gras, la gluconéogenèse n’a pas lieu juste parce que quelqu’un mange beaucoup de protéines. Les hormones doivent amorcer tout ça pour que survienne la gluconéogenèse. Après tout, nous savons que les graisses peuvent être métabolisées en cétones, mais la grande majorité des gens autour de nous, qui suivent des alimentations riches en graisses et en glucides ne génèrent pas beaucoup de cétones, n’est-ce pas ? Et pourquoi pas ? Parce que les hormones contrôlent tout ça.

Si votre insuline est élevée après avoir mangé un petit pain, le fromage à la crème étalé dessus ne va pas se transformer en cétones, capice ? [Il y a une exception ici, c’est l’huile MCT qui peut être métabolisée en cétones même en présence d’insuline élevée, mais c’est un sujet pour un autre jour].

Si l’état hormonal est prêt à amorcer la GNG, vous avez intérêt à être plutôt content que ça arrive. Vous voyez, c’est ce qui nous maintient en vie lorsque nous jeûnons, ou simplement lorsque nous suivons un régime alimentaire très faible en glucides ou même sans glucides. Si vous mangez quasiment zéro glucide – ce qui est fort possible –  votre foie et vos muscles vont toujours contenir du glycogène, mais d’où vient ce glycogène ni vous ne mangez pas de glucides ? Il doit venir d’autres choses transformées en glucose et ensuite stockées sous forme de glycogène. Merci, mon Dieu pour le GNG, hein ? S’il n’y avait pas de GNG dans le cas d’un régime faible en glucides, non seulement vous ne seriez pas capable de faire de l’exercice, mais vous mourriez probablement directement.

Si vous voulez vérifier avec un (ex) diabétique de type 2 qui mangeait de très grandes quantités de protéines d’un coup, avec essentiellement pas d’impact sur sa glycémie (ou, en fait, un impact positif), regardez ce que Steeve Cooksey (« Diabetes Warrior ») fait. Il suit de nombreux jeûnes et des exercices intenses, donc lisez son expérience dans ce contexte. Il n’est pas assis toute la journée à s’empiffrer de grosses quantités de protéines toutes les trois heures. Mais c’est suffisant pour mettre un coup à l’idée selon laquelle « trop de protéines vont se transformer en sucre » (Steve mange plein de protéines et n’a plus de médicaments contre le diabète depuis des années. En fait, comme vous pourrez le lire, il est en train de conduire une expérience maintenant où il mange zéro aliment d’origine végétale, sauf, occasionnellement, du vin. Pas de légumes, pas de noix, pas d’avocat, nada. Il tire un pourcentage important de ses calories ingérées des protéines et il se porte bien – avec une glycémie parfaitement normale).

La réponse hormonale à l’ingestion de protéines

Parlons de ce qui arrive lorsque nous mangeons des protéines. Pour comprendre les mécanismes au travail, il serait utile de regarder tout ça d’un point de vue de l’évolution.

Disons que nous sommes il y a quelques milliers d’années et vous êtes dehors en train de chasser et de cueillir (dans ce cas, plus de chasser que de cueillir). Disons que tu as gagné des points à la chasse et que toi et tes copains de la tribu, vous avez un animal à mastiquer. Vous êtes probablement sur le point de manger cette source de protéines et de graisses, parce que c’est longtemps avant l’ère où manger de la viande est regardé bizarrement, et seulement de la viande, sans, disons, une pomme de terre au four ou du riz. Peut-être que vous n’aurez même pas un peu d’épinards ou de brocolis parce qu’on est au Paléolithique et que personne ne pense avoir besoin d’un « accompagnement de légumes » pour aller avec la viande d’antilope ou de caribou qui te réjouis (ou quel que soit l’animal qu’ils mangeaient alors).

L’insuline, comme tu le sais, aide le glucose à rentrer dans les cellules. Mais l’insuline aide aussi les acides aminés à rentrer dans les cellules. C’est une partie de ce que fait l’insuline : elle pousse les nutriments dans les cellules. C’est supposé fonctionner comme ça. Si vous aimez fléchir vos biceps dans la glace ou prendre des selfies de vos mollets, soyez reconnaissants que l’insuline fasse ça.

Donc, nous mangeons des protéines en l’absence de glucides. L’insuline augmente doucement et graduellement parce que l’insuline aide à escorter les acides aminés hors de la circulation sanguine et dans les cellules. Mais l’insuline n’est pas sélective. Ça signifie que l’insuline ne peut pas choisir d’escorter seulement les acides aminés dans les cellules. Avec ces acides aminés, elle va également aider à faire sortir le glucose de la circulation sanguine et le faire rentrer dans les cellules. Mais puisque nous ne mangeons plus de glucides et que notre glycémie est sainement basse (parce que les Pop-Tart et les Mountain Dew et la livraison de plats chinois et Facebook n’ont pas encore été inventés et personne n’est insulino-résistant et hyperglycémique), si cette élévation de l’insulinémie induite par l’ingestion de protéines fait sortir du glucose de la circulation sanguine, nous pouvons terminer avec un très sérieux – et même fatal- problème d’hypoglycémie (nous supposons que ces hommes des cavernes ne sont pas dans un état cétogène super profond où des cétones élevées pourraient les protéger de ça).

Afin d’éviter cette chute potentiellement fatale de la glycémie, le pancréas sécrète une hormone appelée glucagon. Le glucagon est une hormone « contre-régulatrice » de l’insuline.

Alors que l’insuline réduit le glucose, le glucagon l’augmente. Une des façons de l’augmenter est par la glycogenèse – casser le glycogène dans le foie en molécules individuelles de glucose et les libère dans la circulation sanguine. (Je vous avais dit qu’on y reviendrait). C’est sans problème ; le glucagon est supposé faire cela. Si le glucagon ne faisait pas cela, vous mourriez probablement d’hypoglycémie pendant votre sommeil ou après plus de deux jours de jeûne. (Peu importe à quel point vous êtes « céto », certaines de vos cellules vont toujours avoir besoin d’un peu de glucose. Pensez à ça : il y a une raison au fait que votre glycémie ne soit jamais à zéro, même si vous êtes inondé de cétones. Afin d’éviter que la glycémie ne baisse dangereusement, le glucagon vient à la rescousse pour aider la glycémie. Pas pour qu’elle monte en pointe, voyez-vous, mais seulement pour équilibrer les effets de réduction de la glycémie par l’insuline afin que, dans l’ensemble votre glycémie reste normale lorsque vous mangez des protéines (et aussi pour qu’elle reste normale lorsque vous ne mangez rien).

Les protéines augmentent l’insuline, qui réduit la glycémie, mais heureusement le glucagon est là pour dire au foie de libérer un peu de glucose, ce qui conserve la glycémie à des niveaux réguliers. (j’ai dit élève l’insuline parce que je refuse d’utiliser le mot « pic », car les protéines augmentent l’insuline et la glycémie, mais ces augmentations relativement faibles et complètement normales d’un point de vue physiologique peuvent difficilement être qualifiés de « pics ». Toute augmentation de l’insuline et de la glycémie à partir de protéines – même une protéine pauvre en graisse, comme le cottage cheese, le poulet sans peau, ou la whey – n’est rien comparé à ce qu’on voit avec, disons, des friandises ou des carrés de sucre)

Bill Lagakos, qui écrit l’excellent blog Calories Proper (les calories appropriées) a écrit une de mes phrases favorites de tous les temps sur le sujet : « les acides aminés dérivés des protéines alimentaires ont un objectif et cet objectif n’est pas les glucides ».

Il faut du temps pour digérer les protéines

Le glucose qu’on trouve dans la circulation sanguine immédiatement après la consommation de protéines n’est pas le produit de la gluconéogenèse. Si on part du principe qu’il n’y a pas eu d’ingestion concurrente de glucides, le glucose du sang après la consommation de protéines vient du glycogène (le glycogène du foie, spécifiquement. Le glycogène stocké dans les muscles ne peut être utilisé que pour alimenter l’activité de ces muscles. Il ne peut pas être cassé et relâché dans la circulation sanguine). Parce que c’est ce que fait le glucagon : il dit au foie de dégrader le glycogène en glucose et de le relâcher dans le sang de manière à ce que tu ne meures pas après avoir mangé un gros steak et rien d’autre (tu sais ce que fais le glucagon à part ça ? Il stimule la lipolyse et la cétogénèse – deux choses que la plupart d’entre nous aiment. On en parlera plus tard).

Il faut du temps pour digérer les protéines. C’est la raison pour laquelle elles sont si rassasiantes (les gens disent que le gras est ce qui comble et rassasie le plus. Vous avez probablement vu ça partout : « si tu as faim, mange plus de gras ! » Je n’ai pas trouvé cela vrai du tout. Les protéines sont ce qui me comble, ou peut-être des protéines avec du gras, mais le gras, en lui-même, ne fait pas grand-chose pour moi. Des quantités importates de beurre ne me rassasient pas. Des quantités massives de mayonnaise ne me rassasient pas. Mais un gros steak ? Une bonne côte de porc ? Je me sentirais parfaitement comblée après ça, même sans y rajouter du gras.) Je sais qu’on n’est pas tous pareil, mais si votre digestion est tellement rapide qu’au bout de 30 minutes, un steak de 350 g a été entièrement dégradé par votre acide gastrique, acheminé au travers de votre petit intestin, et que les acides aminés individuels ont été absorbés par la circulation porte pour être acheminé à votre foie et  que le foie les a convertis en glucose – tout ça en 30 minutes – alors toi, mon ami, dois inciter les scientifiques à t’étudier parce que tu es une sacrée bizarrerie physiologique.

En un mot : ÇA N’ARRIVE PAS AUSSI RAPIDEMENT. Si ta glycémie augmente après un repas très riche en protéines, ce n’est pas parce que les acides aminés que tu viens juste de manger se sont « transformés en sucre ». C’est le glycogène qui est libéré par ton foie, sous l’influence du glucagon. C’est ton foie, qui fait exactement ce que le foie est supposé faire quand tu manges des protéines.

Maintenant, pour être claire, les protéines affectent l’insuline et la glycémie. Nous le savons, parce que les diabétiques de type 1 doivent compter leurs protéines – pas seulement les glucides – lorsqu’ils établissement leur insuline préprandiale. Mais encore une fois, ce n’est pas parce que les protéines qu’ils ont l’intention de manger vont immédiatement se transformer en sucre et créer un pic glycémique. Ça a à voir avec les effets hormonaux des protéines, raison pour laquelle il est si difficile d’éviter les hauts et les bas quand tu dois gérer de l’insuline exogène. Même les personnes avec un diabète de type 1 qui ont une alimentation pauvre en glucides ou cétogène – ce qui réduit drastiquement la quantité d’insuline nécessaire et donc réduit la fréquence et la sévérité des hauts et des bas – vont toujours avoir ces hauts et ces bas de temps à autre.

C’est un numéro d’équilibriste hormonal très délicat, et c’est suffisamment difficile pour les non-diabétiques, sans parler de ceux qui dépendent des calculs complexes des bolus d’insuline injectée. Les diabétiques de type 1 doivent être extrêmement prudents lorsqu’ils calculent leurs besoins en insuline pour contrebalancer les protéines, parce que l’augmentation de la glycémie est un peu moins importante et beaucoup plus progressive que celle qu’ils ressentent classiquement après une grande montée de sucre.

Gérer la glycémie : la danse de l’insuline et du glucagon

Je copie/colle un échange du blog déjà mentionné Calories Proper. Le commentaire vient de Marty Kendall, qui a son propre excellent site Optimising Nutrition et a développé des indices vraiment, vraiment utiles concernant les propriétés insulinogéniques de différents aliments.

Marty : « Il semble que la majorité des protéines qui ne sont pas utilisées par le corps pour grandir et réparer les muscles vont terminer transformées en glucagon/glucose et nécessiter de l’insuline pour être utilisées pour l’énergie ou stockées sous forme de gras à un certain moment ».

Bill : « Marty, ce n’est pas le glucose dérivé de la gluconéogenèse des acides aminés qui entraîne une sécrétion d’insuline ! Des acides aminés spécifiques agissent sur les cellules bêta pour entraîner une sécrétion d’insuline. Le glucose provenant de la gluconéogenèse d’acides aminés n’apparaît que longtemps après la réponse insulinique et il termine généralement en glycogène hépatique » (italique rajouté).

Sympa, non ? Le glucose sanguine immédiatement après la consommation de protéine provient largement du glycogène hépatique (du foie) et de la façon très propre qu’a le corps humain a de se réguler lui-même, si/quand la gluconéogenèse survient, longtemps après la digestion des protéines, la plupart n’a lieu que pour remplacer le glycogène du foie qui a d’abord été diminué.

MAIS : c’est ce qui arrive dans un corps sain, bien régulé. Si nous parlons de diabète de type 1 et de type 2, c’est une autre histoire.

Prenons le diabète de type 1

Le diabétique de type 1 ne sécrète quasiment pas d’insuline. Cela signifie qu’il n’a aucun moyen de contrer les effets du glucagon (c’est la raison pour laquelle sa glycémie est si élevée.  C’est le glucagon en roue libre et j’ai écrit à ce propos). Donc si un diabétique de type 1 mange beaucoup de protéines d’un coup, il va avoir une grosse augmentation de sa glycémie. En l’absence d’insuline, la sécrétion du glucagon induite par les protéines va dire au foie de continuer à pomper du glucose, sans arrêt, et peut-être également dire aux muscles squelettiques de casser des protéines pour libérer des acides aminés qui peuvent être utilisés comme carburant ou envoyés au foie, pour être convertis en glucose. Les tissus adipeux (les cellules grasses) vont également être vidés de leurs acides gras, parce que le glucagon stimule la lipolyse.

De tous les côtés, ce sont de mauvaises nouvelles et c’est pourquoi les diabétiques de type 1 gaspillent de l’insuline quasiment quoiqu’ils mangent. La libération du glucagon stimulé par les protéines est, au moins en partie, la raison pour laquelle les diabétiques de type 1 doivent doser leur insuline pour correspondre à leurs apports de protéines en plus de leurs apports en glucides (c’est ce qui a incité Marty Kendal à commencer à créer son index insulinique des aliments super-extra-génial – c’était pour aider sa femme, qui a un diabète de type 1, à mieux réguler sa glycémie).

Qu’en est-il du diabète de type 2 ?

Ou plutôt, non pas le « diabète de type 2 », en soi, mais plutôt l’insulino-résistance. (Souvenez-vous, vous pouvez être insulino-résistant sans avoir été officiellement diagnostiqué diabétique de type 2, mais seulement parce que la façon dont le diabète de type 2 est diagnostiqué est complètement mal avisée). Pour simplifier, j’utiliserai le terme de diabète de type 2 ici en impliquant un état d’insulino-résistance.

La résistance à l’insuline est quelque chose de compartimenté, n’est-ce pas ? Par exemple, les muscles et le foie peuvent devenir résistants aux effets de l’insuline, mais pour beaucoup de personnes, les tissus adipeux (les cellules graisseuses) ne deviendront pas résistants à l’insuline. Nous savons qu’elles sont toujours sensibles à l’insuline parce qu’elles continuent de prendre et de stocker de la graisse (c’est un peu plus complexe que ça, mais je conserve les détails pour un article qui va venir avec de nouvelles vues sur l’étiologie du diabète de type 2).

Pour un diabétique de type 2 avec une résistance hépatique à l’insuline, le foie ne répond plus de manière adéquate à l’insuline, si bien qu’il ne capte pas le message d’arrêter de faire sortir du glucose (dans le cas d’un diabète de type 1, ça arrive parce que les gens n’ont plus ou très peu d’insuline. Dans un diabète de type 2, il y a plein d’insuline, mais le foie l’ignore essentiellement. Donc ça finit à peu près comme pour le diabète de type 1 – au niveau du foie, l’insuline ne contre-balance plus les effets du glucagon, donc le glucose continue d’être relâché dans le sang. La metformin, le médicament du diabète, est destinée à cibler ce problème : elle inhibe la libération hépatique (par le foie) de glucose.

Je recommande cette vidéo pour un cours absolument fascinant sur le glucagon, et l’importance du travail de concert de l’insuline et du glucagon pour réguler la glycémie. J’ai été épatée plusieurs fois en la regardant. Ça vaut vraiment le temps que vous allez y consacrer si vous voulez comprendre ce truc (soyez sûr de commencer au début).

Glucagon : le meilleur ami des personnes au régime

Avant que vous ne commenciez à penser que le glucagon est l’ennemi (il y a beaucoup trop de noir et blanc dans le monde de la céto), le glucagon stimule la lipolyse (=casser le gras) et la cétogenèse – deux choses que la plupart d’entre nous aiment profondément et se donnent même du mal pour que ça arrive plus (comme jeûner ou faire de l’exercice). Le glucagon augmente alors que la glycémie et l’insuline baissent. L’insuline est une hormone de stockage ; le glucagon est une hormone de mobilisation. L’insuline généralement dit au corps de mettre des trucs dans les cellules ; le glucagon dit au corps de mettre des trucs – comme du gras- en dehors les cellules. C’est pourquoi il est si difficile de mobiliser les acides gras – c’est-à-dire, de brûler du gras – lorsque les niveaux d’insuline sont élevés en permanence). Le glucagon mobilise le glucose et les acides gras (et lorsque les acides gras sont mobilisés, les cétones sont susceptibles de suivre, même si c’est seulement à un faible niveau). Dans le court terme, les protéines alimentaires réduisent la cétogenèse – mais seulement de manière temporaire, à cause de l’insuline. L’insuline nous dit de stocker, et tu ne décomposes pas du carburant à la même vitesse que tu le stockes. Sauf lorsque tu manges des protéines et que tu as un faible effet anti-cétogène en présence de glucagon. Le glucagon est procétogène. Souviens-toi, le glucagon est une hormone contre-régulatoire de l’insuline. Au fur et à mesure que les niveaux d’insuline baissent, les niveaux de glucagon augmentent. Sauf en réponse aux protéines alimentaires, le glucagon augmente généralement lorsque nous n’avons plus de carburant qui arrive : entre les repas, pendant la nuit, pendant un jeûne, etc. Il agit de telle manière que, pendant ces périodes, nous pouvons nous « nourrir » de nos propres stocks de glucose et de gras. C’est là toute la question. Nous aimons le glucagon (le glucagon n’est un “problème” que pour le diabète de type 1, lorsqu’il n’y a pas assez d’insuline pour le contrôler, si bien que le corps est état permanent de catabolisme incontrôlé – se dégradant lui-même, dépérissant-).

Qu’en est-il de la cétose ?

En plus d’inquiétudes à propos des « pics » de glucose et d’insuline, beaucoup de personnes dans la communauté céto sont préoccupés à l’idée de manger de grandes quantités de protéines parce que ça peut les « faire sortir de cétose ». Il y a tellement de faux là dedans, j’ai peine à savoir où commencer. Si votre objectif est de perdre du poids, c’est un non-problème. Point. Il n’y a pas besoin d’être en cétose pour perdre de la graisse corporelle. Comme je l’ai écrit ad nauseam dans d’autres articles, les cétones sont le résultat, pas la cause, de la dégradation du gras, donc ce n’est pas la peine de courir après de hauts niveaux de cétones par souci de hauts niveaux de cétones.  (si tu as une alimentation cétogène pour une thérapie médicale et que tu as besoin de rester au-dessus de certaines limites de cétone pour une efficacité clinique, c’est différent).

Mon ami Mike Berta l’écrit très bien :

«L’excès de protéine est principalement oxydé et brûlé pour l’énergie. Cela entraîne des niveaux de cétone plus faibles parce que les cétones proviennent de carburants « dérivés du gras ». Le corps ne va pas créer beaucoup de cétones lorsqu’il y a une quantité excessive d’énergie qui ne provient pas de gras. Cela ne signifie pas que les protéines que tu manges sont transformés en sucre ou tu vas « sortir de cétose » pendant une semaine. Ça signifie simplement que les calories provenant de protéine comptent » (note d’Amy : tu peux constater une chute importante de tes niveaux de cétones, mais, premièrement, qui s’en soucie ?, et, deuxièmement, tu reviendras tout de suite en cétose aussitôt que l’insuline sera redescendue. Et souviens-toi : si ton objectif est la perte de poids ou le bien-être, il est plus important d’être gras-adapté que d’être en cétose en permanence).

Même dans les cas de diabète, les niveaux thérapeutiques de cétone sont moins importants que le maintien de la masse maigre. Ne vous sous-alimentez pas en protéines dans votre quête des cétones aux dépens de la masse maigre. La masse maigre est très importante et elle commande notre métabolisme. Les cétones ne sont pas la cause de la perte de poids, elles sont le résultat d’acides gras dégradés par le corps. Tu peux avoir des niveaux de cétones très élevés, mais manger trop et il n’y aura aucune réduction de ta graisse corporelle ».

Comme l’écrivent mes amis de KetoGains : « Cherche les résultats, pas les cétones ».

À la prochaine !

Quelques ressources complémentaires :

Maintenant que nous avons éclairci au moins quelques bêtises à propos de la gluconéogenèse, crois-le ou pas, il y a un certain nombre de questions qui inquiètent les gens à propos de la consommation de protéines. En particulier :

  1. Des apports élevés de protéines sont dangereux pour les reins et les os.
  2. Les protéines précipitent vers des chemins et des hormones qui semblent effrayant comme mTOR et IGF-1, accroissant potentiellement un risque de cancer (IGF-1) et réduisant la longévité (mTOR).

La plupart des personnes sont probablement plus préoccupées par les questions sur les GNG/glucose/insuline que nous avons évoquées ici, mais je sais que certains d’entre vous s’interrogent à propos de ces questions également. Donc je les aborderai dans un article ultérieur.

En même temps, si vous souhaitez creuser un peu plus sur les protéines et la GNG (notamment des données d’étude et plus de détails scientifiques que ce que j’ai donné ici), cette sélection de lectures et vidéos va vous rendre très heureux – et vous tenir occupés pendant un moment :

Note : cet article est une traduction autorisée de More Than You Ever Wanted to Know About Protein & Gluconeogenesis paru le 26 juillet 2017 sur le blog Tuit Nutrition.

Clause de non-responsabilité : Amy Berger, MS, CNS, NTP n’est pas un médecin et Tuit Nutrition, LLC, non plus que lebongras.com ne sont pas un centre médical. Les informations contenues sur ce site ne visent pas à diagnostiquer, traiter, soigner ou prévenir un problème de santé et ne doivent pas être utilisées en substitution au soin ou aux conseils d’un médecin.

Le lin n’est pas sain

Le lin ??? Les articles inexacts et ignorants affirmant que les graines de lin sont des « super-aliments » qui soignent tous les maux me rappellent les fausses informations dont on nous avait abreuvés lorsque le soja est entré dans les supermarchés.

En premier lieu, le lin n’a jamais fait partie de notre alimentation traditionnelle. Le lin était utilisé pour fabriquer des cordes et du linge. Quand l’agriculture a pris la relève, le lin a été cultivé et les graines ont été ouvertes pour en faire de l’huile. Mais pas celle que vous croyez. C’était de l’huile pour les peintures et du vernis. L’huile de lin n’est pas saturée, donc l’huile ranci rapidement.

Vos intestins ne sont pas faits pour le lin ! C’est très difficile à digérer. Même si vous décidez d’en consommer, le lin est un phytoestrogène qui augmente le mauvais œstrogène dans votre corps (souvenez vous des trois oestrogènes différents qu’une femme peut avoir). Ce composé de phytoestrogènes réduit la libido, augmente la taille mammaire chez l’homme, et accroît les cancer à dominance oestrogénique comme ceux de la thyroide, de l’utérus, des ovaires, des seins et de la prostate chez l’homme.

Accroissement du risque de cancer du sein Avant et après 6 mois d’uilisation de graines de lin (Académie féminine de thermographie des seins)

Voici la liste des phytoestrogènes que vous devriez éviter (en microgrammes de phytoestrogènes pour 100 grammes)

  • les graines de lin (163,133)
  • les graines de chia (61,055)
  • le soja (45,724)
  • les noix de soja (21,306)
  • le tofu (8,688)

Le savoir, c’est le pouvoir ! Il y a 10 ans, je pensais que le lin était bon pour moi. De ce point de vue, j’ai aussi cru que les protéines de soja étaient bonnes ! Mais de même que nous cherchons toujours la vérité, nous vous en ferons toujours part ! 

Sources

1 “Flaxseed and flaxseed oil (Linum usitatissimum),” Mayo Clinic, www.mayoclinic.com, July 8, 2010
2 Wanasundara, P.K., Shahidi, F., “Process-induced compositional changes of flaxseed,” Adv Exp Med Biol. 1998; 434:307-25
3 Nagao, Totani, Munkhjargal, Burenjargal, Miho, Yawata and Yuko Ojiri, “Chemical Properties and Cytotoxicity of Thermally Oxidized Oil,” J. Oleo Sci., 2008; Vol. 57, 153-160
4 Brenna, J.T., “Efficiency of conversion of alpha-linolenic acid to long chain n-3 fatty acids in man,” Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2002; 5(2):127-32
5 Burdge, G.C., Calder, P.C., “Conversion of alpha-linolenic acid to longer-chain polyunsaturated fatty acids in human adults,” Reprod Nutr Dev. Sept.-Oct. 2005; 45(5):581-97
6 Gerster, H., “Can adults adequately convert alpha-linolenic acid to eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid?” Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1998; 68(3):159-73.

(article traduit de Maria Emmerich sous le titre original « Flax is not healthy » avec l’autorisation de l’auteur)